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Fiche de synthèse

ITEM n°127.2 - Déficit neurosensoriel chez le sujet âgé - MLA et DMLA

Objectifs CNCI Diagnostiquer les maladies de la vision liées au vieillissement et en discuter la prise en charge thérapeutique, préventive et curative. Diagnostiquer les troubles de l'audition liés au vieillissement, et en discuter la prise en charge thérapeutique, préventive et curative. Recommandations DMLA :Prise en charge diagnostique et thérapeutique Polycopié national:  Opthalmologie: Dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) ORL:Déficit neurosensoriel chez le sujet âgé : surdité et vertige - Presbyacousie (p25) Mots-clés A savoir MLA/ DMLA exsudative / DMLA atrophique Syndrome maculaire : BAV / métamorphopsie Grille d'Amsler FO: drusen / atrophie / exsudat / Néo-vaisseaux choroidiens Angiogr. fluorescéine / indocyanine Tomographie en cohérence optique: Oedeme maculaire / Décollement sous-rétinien ou de l'épithélium pigmentaire Supplémentation vitaminique Traitement IVT anti-VEGF : Ranibizumab Presbyacousie Surdité de perception symétrique Perte dintelligibilité en milieu bruyant Acoumétrie: Weber centré / Rinne (+) Audiométrie tonale et vocale Stades: précoce / social / isolement Appareillage audioprothétique bilatéral Education du patient et de lentourage Auto-surveillance quotidienne IVT Anti-VEGF Rééducation basse vision Otoscopie: éliminer bouchons Surdité asymétrique: faire IRM Rééducation orthophonique

Màj : 18/10/2017
Fiche de synthèse

ITEM n°106 - Confusion, démences

Objectifs CNCI Diagnostiquer un syndrome confusionnel, savoir évoquer un hématome sous-dural chronique Diagnostiquer un syndrome démentiel, une maladie d'Alzheimer. Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient en abordant les problématiques techniques, relationnelles, éthiques, organisationnelles consécutives à l'évolution de la maladie. Recommandations Diagnostic et prise en charge de la maladie d’Alzheimer et des maladies apparentées - HAS 11 Confusion aiguë chez la personne âgée : prise en charge initiale de l’agitation - HAS 09  Limiter les risques de la contention physique de la personne âgée - ANAES 00 Mots-clés A savoir Retentissement + durée > 6 mois Troubles cognitifs (6) +/- associés Ex. physique normal si Alzheimer MMSE / échelles fonctionnelles Critères DSM-IV Sd démentiel (5) Alz.: démence + évolution + négatifs Vasculaire: lacunes / hématomes HSD / hypoT / alcool / tumeur / HPN Atrophie corticale diffuse homogène Prise en charge pluri-disciplinaire Interventions non médicamenteuses Anticholinestérasique / antiglutamate APA / 100% / tutelle / réseau de soins Surveillance MT (3M) / PD (6M) / MS (1an) Diagnostic clinique Médicaments / alcool Diagnostic ≠ avec confusion IRM + bilan biologique initial Préciser le stade si Alzheimer Diagnostics différentiels (1+5) Kinésithérapie / orthophoniste Traiter la dépression avant Maintien à domicile +++ Aides sociales / entourage 

Màj : 05/07/2018
Fiche de synthèse

ITEM n°129 - Troubles cognitifs du sujet âgé

Généralités Définition de la démence = détérioration cognitive entrainant une altération d’autonomie plus précisément : altération durable (> 6 mois) d’une ou plusieurs fonctions cognitives avec altération de l’autonomie dans la vie quotidienne !! Remarques N’implique pas forcément des troubles du comportement Implique toujours une perte d’autonomie, sinon ce sont des  troubles cognitifs léger (MCI : mild cognitive impairment) Epidémiologie Démence du sujet âgé est fréquente et en ↑ Prévalence directement liée à l’âge : p [75-80ans] = 4% / p [> 90ans] = 40% ! Les deux causes les plus fréquentes sont la maladie d’Alzheimer et les démences vasculaires Toujours rechercher une cause curable à la démence  Dans 10-15 % des cas, le syndrome démentiel traduit un dysfonctionnement cérébral secondaire réversible avec la correction du facteur causal Problème de santé publique +++ perte d’autonomie : chaque patient à domicile coûte ~ 18 000€/an coût total en France pour la maladie d’Alzheimer : 4.5 Milliards d’euros (2006) Diagnostic positif !! le diagnostic de syndrome démentiel est uniquement clinique Entretien en présence d’un tiers (conjoint, enfant) Syndrome démentiel Troubles des fonctions cognitives  Troubles de l’orientation (NPO) Désorientation spatiale / temporelle Mais pas de troubles de la vigilance +++ (contrairement à la confusion) Troubles de la mémoire (amnésie) Mémoire épisodique (président ?) / sémantique (capitale ?) Mémoire antérograde (liste de mot) / rétrograde (souvenirs) Troubles du langage (aphasie) Dénomination d’objet / ordre simple (attrapez ma main) Troubles de l’élocution : aphasie de Wernicke, manque de mot, compréhension... Troubles des praxies (apraxie) Apraxie idéo-motrice : geste sans objet (salut militaire) Apraxie idéatoire : geste avec objet (faire un noeud, tourner la clé) Apraxie constructive : relations spatiales (dessiner un cube) Troubles des gnosies Anosognosie ++ / prosopagnosie (non reconnaissance des visages) Agnosie visuelles : non reconnaissance d’un objet Troubles exécutifs Calcul (compter de 7 en 7) Jugement (raconter une histoire absurde : pas de critique) Remarque sur le Mild cognitive Impairment (MCI) !! FdR de maladie d'Alzheimer +++ Critères diagnostiques Plainte de la mémoire du patient ou de l'entourage Troubles mnésiques objectivés dans les tests Pas de modification des activités quotidiennes Pas d'atteinte des autres fonctions cognitives Diagnostic étiologique Dans le cadre d’une hospitalisation courte pour « bilan initial de démence »  Objectif = rechercher une cause de démence secondaire Bilan clinique Interrogatoire : patient et entourage Terrain : atcd de M. d’Alzheimer / FdR CV (AVC lacunaires) Prises : médicamenteuses (PMZ) / toxiques : alcool +++ Mode de vie : niveau socio-professionel et éducatif / aides à domicile Anamnèse : début / mode évolutif (progressif) / facteurs déclenchant Examen physique Doit être normal si Alzheimer : sinon rechercher une autre étiologie Pas de trouble de la vigilance +++ (≠ syndrome confusionnel) Examen neurologique : signe de localisation / syndrome moteur Recherche co-morbidités : cardio-vasculaires ++ / IR / SAOS… Bilan paraclinique (+++) Remarque: si l’un de ces examen a été réalisé récemment pour une raison quelconque : ne pas refaire… Imagerie cérébrale IRM cérébrale (T1/T2/T2*/FLAIR avec coupes coronales des hippocampes) Systématique devant toute démence de découverte récente Recherche une étiologie de démence secondaire +++ Autres examens d’imagerie TDM cérébrale : seulement à défaut d’IRM EEG : épilepsie / suspicion encéphalite / aggravation rapide d’une démence connue (hypothèse d’EME non convulsif) DATscan : si doute sur démence à corps de lewy Bilan biologique (CONSENSUS) Examens systématiques TSH (!!) / Gly / NFS-P / CRP (VS dans collège mais CRP d'après la HAS) IonoS (Na) / calcémie Pour co-morbidités : Albuminémie + Créat (avec clairance) Selon le contexte clinique (en pratique, à faire ++) B12 / B9 BHC (TA + GGT) Sérologie : syphilis / VIH / Lyme Maladie d’Alzheimer +++ Généralité : Dg doit être posé dès les 1er symptômes +++ Utiliser critères DSM ou NINCDS Anatomo-pathologie Aspect macroscopique Atrophie cérébrale par perte neuronale (débutant par l’hippocampe) Aspect microscopique Dégénérescences neurofibrillaires : inclusions cytoplasmiques de NF + prot. tau Plaques séniles : dépôts amyloïdes extra-cellulaires de peptide Aβ42 Perte cellulaire Arguments cliniques Antécédents familiaux Formes familiales rares : début précoce (< 60ans) Génétique : mutations APP (χ21) et PSEN 1/2 (χ14) / allèle ApoE4 = FdR Evolution du syndrome démentiel +++ !! Evolution lentement progressive : 7 à 10 ans Stade précoce = pré-démentiel : troubles mnésiques isolés Mémoire épisodique / trouble de l’encodage (non aidés par les indices) Mémoires ancienne et sémantique conservées au début Atteinte des régions temporales internes Stade aphaso-apraxo-agnosique, phase démentielle Aphasies / apraxies / agnosies (et anosognosie +++) Extension des lésions aux régions corticales associatives Syndrome démentiel global, autonomie significativement altérée Stade tardif = grabataire Etat démentiel profond + dépendance totale (perte d’autonomie totale) Signes associés fréquents : troubles du comportement / Sd extra-pyramidal / épilepsie… Arguments paracliniques IRM cérébrale (T2 FLAIR, T2 écho de gradient, T1 coronale au niveau de l’hippocampe) Signes positifs : Atrophie hippocampique Signes négatifs Absence d’autre étiologie de syndrome démentiel +++ Si diagnostic difficile PL : taux de protéine Aβ42 ↓ et Tau-p ↑ Scintigraphie de perfusion (à l’HMPAO) : hypoperfusion des régions corticales associatives et temporales internes Etudes génétiques Mutations APP/PSEN1-2 : si démence familiale à T° AD seulement Génotypage ApoE non recommandé (HAS 08) Synthèse diagnostique !! Seul un examen anatomopathologique permet de poser un diagnostic de certitude (post mortem) En pratique, le diagnostic de maladie d’Alzheimer repose sur (+++) Diagnostic positif de syndrome démentiel (troubles cognitifs dont désorientation temporo-spatiale) Evolution temporelle compatible (lentement progressif / > 6 mois)  Signes négatifs : pas d’autre étiologie de Sd démentiel (clinique + bio + IRM) → Ce n’est pas pour autant un dg d’élimination !! (il'y a des arguments +) Retentissement = perte d’autonomie et déclin par rapport au niveau cognitif antérieur Autres étiologies de syndrome démentiel  Démence vasculaire = secondaire à des séquelles d’AVC répétés (pas forcément lacunes profondes) !! 2ème cause de démence après Alzheimer (~ 30% des cas) Association démence vasculaire + Alzheimer fréquente = « démence mixte » Examen clinique Terrain = antécédents multiples d’AVC / FdR CV / HTA Début BRUTAL / < 3M post-AVC Evolution fluctuante / par à-coups / « en marche d’escalier » (!! ≠ Alzheimer) Existence de signes neurologiques focaux +++ : HLH / syndrome pyramidal Sd pseudo-bulbaire : rire et pleurer spasmodique / troubles déglutition… Paraclinique = IRM cérébrale Séquelles d’AVC ischémiques ou hémorragiques / profonds ou superficiels Atrophie corticale et sous-corticale Etiologies métaboliques Hypothyroïdie : TSH systématique Troubles hydroélectrolytiques chroniques : hyponatrémie / hypercalcémie Hypoglycémie chronique ou séquelles hypoglycémie prolongée Encéphalopathie : hépatique / urémique Carences : B12, B9 Maladie de Wilson Etiologies traumatiques Hématome sous-dural chronique (HSD) +++ Multiples contusions cérébrales lors TC !! Penser à l’hydrocéphalie à pression normale sur hémorragie méningée traumatique Microtraumatismes répétés (boxeurs) Etiologies tumorales Tumeur intra-crânienne frontale ou temporale du sujet âgé Méningiomes et métastases cérébrales > tumeurs gliales primitives Hydrocéphalie à pression normale Etiologie Le plus souvent idiopathique Hémorragie méningée / méningite / atcd neurochirurgical / TC Clinique = triade de Hakim Troubles de la marche : rétropulsion, petits pas, instabilité + troubles génito-sphinctériens : incontinence urinaire tardive + syndrome démentiel : évolution fluctuante, sd frontal prédominant !! Signes négatifs : pas d’HTIC / pas de céphalées / pas d’atteinte sensitivo-motrice Imagerie cérébrale = TDM (ou IRM) Dilatation homogène de tous les ventricules (≠ hydrocéphalie obstructive) Pas d’atrophie corticale (sillons normaux : ≠ dilatation d’Alzheimer) Hypodensité périventriculaire (résorption trans-épendidymaire) Traitement PL évacuatrices répétés, LCR N (!! CI si hydrocéphalie obstructive : engagement) Dérivation ventriculaire permanente : ventriculo-péritonéale ou ventriculo-atriale Complications de la DVI : infections, obstruction de valve, HSD Etiologies toxiques Intoxication alcoolique chronique Intoxication médicamenteuse chronique : BZD / TC / Dopa… Autres démences dégénératives Démence à corps de Lewy Diffus Sd extra-pyramidal résistant à la L-Dopa Sd démentiel précoce + hallucinations visuelles caractéristiques De plus : troubles cognitifs fluctuants (fonctions exécutives +++) Trouble du sommeil paradoxal (agitation nocturne) Somnolence inhabituelle Fluctuation de vigilance (+/- confusion a minima) Chute / PC inexpliquées Idées dépressives ou délirantes ou interprétatives !! CI des neuroleptiques (risque d’aggravation) Démence fronto-temporale (Maladie de Pick) : dégénérescence lobaire fronto-temporale Prototype clinique du syndrome frontal +++ Troubles du comportement inauguraux +++ (apathie et désinhibition) et prédominants Syndrome frontal au 1er plan Syndrome démentiel sans désorientation / apraxie / agnosie IRM = atrophie cortical à prédominance temporo-frontale +++ Maladie de Huntington Atcd familiaux (transmission auto dominante) / âge de début < 40ans Mouvements choréiques / Sd démentiel progressif / Troubles psychiatriques Autres : stade tardif Parkinson démence cortico-basale paralysie supranucléaire progressive... Etiologies infectieuses (VIH / LYME / SYPHILIS) Phase tertiaire de syphilis, Lyme, BK Infections opportunistes neurologiques du VIH ++ : LEMP / toxoplasmose Séquelles de méningo-encéphalites (herpétiques +++) Maladie de Creutzfeld-Jacob (encéphalopathie spongiforme) Maladie de Whipple (malabsorption digestive) Rappels sur le syndrome frontal : atteinte de tout le lobe sauf aire motrice primaire Différentes régions (d’arrière en avant) Cortex moteur primaire : exécution de mouvements volontaires, somatotopie Cortex prémoteur : programmation du mouvement volontaire Aire oculomotrice : contrôle volontaire du mouvement conjugué des yeux Aire de Broca : élaboration motrice du langage Aires préfrontales : programmation et élaboration de tâche complexes et processus d’attention sélective Cortex cingulaire et orbito-frontal : partie du système limbique Signes fonctionnels : Réduction de la spontanéité motrice du côté opposé à la lésion : Absence de déficit sensitivo-moteur Akinésie, négligence motrice Phénomènes de préhension pathologique : grasping reflex, réflexe de succion Phénomènes de préservation (verbale et gestuelle) et apraxie dynamique (impossibilité de répéter dans un ordre défini 3 gestes élémentaires) Troubles de l’équilibre : apraxie de la marche Troubles oculomoteurs et visuels : négligence visuelle avec pseudo-hémianopsie controlatérale à la lésion déviation tête + yeux côté opposé lésion Troubles de la personnalité et du comportement : perte d’initiative, apathie, désintérêt désinhibition du comportement (imitation, urination, sexuel, alimentaire) Troubles de l’humeur : indifférence affective / jovialité excessive Troubles cognitifs : troubles de l’attention diminution de la fluence verbale troubles du jugement et raisonnement Etiologies Processus expansif frontal : tumeur, HSD chronique, abcès AVC lobe frontal Lésions frontales post-traumatiques Hydrocéphalie à pression normale Démence fronto-temporale Paralysie générale (syphilis tertiaire) Ttt médicamenteux spécifiques Maladie d’Alzheimer Molécules Anti-cholinestérasique : donépézil (Aricept®) / rivastigmine (Exelon®) / Galentamine Anti-glutamate (inhibiteur du NMDA-R) : mémantine (Ebixa®) Indications : stade démentiel Stade léger (MMSE > 20) = anti-cholinestérasique Stade modéré (MMSE = 10-20) = anti-cholinestérasique ou anti-glutamate Stade sévère (MMSE < 10) = anti-glutamate (mémantine) Modalités (NPO ECG) Aide à la prise du médicament +++ (NPO que patient dément…) Augmentation posologique progressive jusqu’à dose maximale recommandée PAS DE RECO POUR UNE BITHERAPIE Information sur les ES et interactions : anticholinestérasiques = troubles digestifs, crampes, TdC → toujours faire un ECG avant +++ prescription initiale spécialisée +++ (gériatre ou neurologue ou psychiatre OBLIGATOIRE) Réévaluation annuelle de l’efficacité (50% de répondeurs seulement) Remarque sur les NL dans la maladie d'Alzheimer être extrêmement prudent +++ / éviter tant que possible d'en donner peuvent rendre une personne active GRABATAIRE en quelques jours !!! Autres étiologies de démence Démence vasculaire Contrôle des FdR cardio-vasculaires (HTA et diabète ++) Prévention secondaire : aspirine PO 75mg (éviter statine après 80ans) Démence à corps de Lewy Diffus Anti-cholinestérasiques (rivastigmine) / +/- L-DOPA !! JAMAIS d’agoniste dopaminergique !! Autres : démence fronto-temporale, MCJ… Pas de Ttt médicamenteux recommandé

Màj : 13/03/2019