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Fiche de synthèse

Bonus n°8.4 - HTA et ophtalmologie

Objectifs CNCI cf  item 130 Recommandations Mots-clés / Tiroirs NPO / PMZ - Aucune -     Classifications de Kirkendall         - NPC rétinopathie hypertensive et artériosclérose rétinienne   - OACR  / OVCR / NOIAA                      OACR: Raisonner comme un AVC +++ Rétinopathie hypertensive = atteintes rétiniennes directement dues à l’élévation de la PA Rare / lésion réversibles si PA ↓ (≠ artériosclérose !) Physiopathogénie : si élévation PA => autorégulation du débit par vasoconstriction artériolaire Lorsque les capacités d'autorégulation sont dépassées (HTA trop sévère et/ou trop rapide) : rupture de la BHR : hémorragies superficielles rétiniennes, oedeme maculaire , exsudats secs (=rupture prolongée de la BHR) de disposition stellaire maculaire occlusion artériolaire trop importante => ischémie : hémorragies profondes et nodules cotonneux (accumulation de matériel axoplasmique dans les fibres optiques), régressent en 1M Examen clinique !! Pas de BAV jusqu’à un stade avancé / rare sur HTA traitée Fond d’oeil:  recherche Rétrécissement artériel diffus ou plus focal (I) Hémorragies rétiniennes: en flammèche ou profondes Exsudats profonds (« secs ») / Nodules cotonneux (II) Oedème papillaire: hyperhémie de la papille (III)   Classification de Kirkendall +++   Rétinopathie hypertensive Artériosclérose stade I Rétrecissement artériel disséminé isolé Signe du croisement stade II idem + hémorragies rétiniennes Exsudats secs / nodules cotonneux S du croisement  + rétrécissement artériolaire en regard stade III Idem + oedème papillaire Stade II + : engainement vasculaire, OBVR     Artériosclérose rétinienne = lésions d’athérosclérose classiques favorisées par HTA Fréquente / lésions non réversibles (≠ rétinopathie !) Examen clinique Terrain: rechercher d’autres atteintes athéroS / pas de BAV Fond d’oeil,  rechercher Accentuation du reflet artériolaire (« cuivrée »)+/- engainement artériels Signe du croisement: veine rétinienne dilatée (« écrasée ») par une artère       Choroïdopathie hypertensive Vaisseaux choroïdiens dépourvus d'autorégulation, régulés par le S sympathique Vasoconstriction si HTA = occlusion des choriocapillaires → ischémie : rupture mécanique de la BHR car nécrose de l'ep pigmentaire et inflammation locale secondaire à la nécrose => Décollement de rétine exsudatif  (// toxémie gravidique) résolutif sous hypotenseurs La FO, la nécrose de l'ep pigmentaire  : initialement : taches blanches puis cicatrisation: taches pigmentées = tâches d'Elschnig

Questions isolées

Transversal n°2 - Questions Isolées

Non fait
Questions isolées

Transversal n°6 - Questions Isolées

Non fait
Questions isolées

Ophtalmologie n°3 - Questions Isolées

Non fait
Questions isolées

Ophtalmologie n°2 - Questions Isolées

Non fait
Questions isolées

Ophtalmologie n°1 - Questions Isolées

Non fait