Item 29 - Prématurité et retard de croissance intra-utérin : facteurs de risque et prévention

Signaler

Résumé

Objectifs CNCI
  • Expliquer les principaux facteurs de risque et les éléments de prévention.
  • Décrire les principales complications et les principaux facteurs pronostiques
Recommandations
  • Collège de Gynécologie Obstétrique 2018
  • Collège de Pédiatrie 2017
Mots-clésÀ savoir
  • Prématurité : < 37 SA et > 22 SA
  • âge / atcd / précarité / stress / tabac
  • Inf. / béance / distension / PP / RPM
  • P° prématurité = PenC FdR + MAP
  • C° : MMH / IMF / EUN / à distance
  • PAG sévère si < 3e
  • Causes fréquentes de RCIU (5)
  • PA / PC / F ; courbe de croissance
  • Manning / doppler ombilical-cérébral
  • Sérologies / amniocentèse / NFS / Ac
  • PAG = biométries < 10e
  • RCIU = PAG pathologique
  • Doppler des a. utérine : notch
  • Corticothérapie de maturation
  • Arrêt total du tabac / alcool

 

A. PRÉMATURITÉ

Généralités

Définitions

  • Accouchement prématuré (OMS) (AP)
    • = Accouchement avant 37 SA (et après 22 SA +++) d'un enfant de poids au moins égal à 500g. On distingue :
    • Prématurité induite : extraction fœtale volontaire (ex : HRP)
    • Prématurité spontanée : mise en travail spontané
  • Niveaux de prématurité
    • Moyenne (32-36+6j SA) 80% des cas / Grande 10% (28-31+6j SA) / Très grande (< 28 SA) 10% des cas
    • ⇒ Transfert en maternité de type II (37-32 SA) ou III (si < 32 SA)
  • Seuil de viabilité (OMS) +++
    • Terme ≥ 22 SA ou poids fœtal ≥ 500g

Épidémiologie

  • 7.4% de toute naissance sont des accouchements prématurés (50% de prématurité spontanée) et 6,6% des naissances vivantes
  • 1ère cause de morbi-mortalité périnatale
  • 60% des décès périnataux correspondent à des naissances avant 30SA / Moitié des séquelles neurologiques sont chez des enfants nés avant 32 SA
  • Facteurs de risque de prématurité spontanée
    • Âge maternel : < 18 ans ou > 35 ans (plus discuté)
    • Atcd d’accouchement prématuré +++ ou fausse couche tardive
    • Obstétricaux : multiparité / délai < 18 mois entre 2 grossesses 
    • Malformation utérine ou cervicale
    • Grossesse multiple / FIV
    • Psychologiques : dépression / travail pénible / stress
    • Précarité socio-économique et environnemental
    • Tabagisme / prise de toxiques / alcool / exposition in utéro au diéthylstilbestrol
    • Complications de la grossesse : HTAG / DG / infections urogénitales / anomalies placentaires / métrorragies 
    • Génétiques

Physiopathologie

  • Mécanismes à l'origine d'un AP: inflammation/infection amniochoriale, surdistension utérine et béance cervico-isthmique
  • Parfois: métrorragies provoquées par décollement associé à CU et modifications cervicales

FdR de prématurité liés à l'environnement utérin

  • Infection amniochoriale : principaux FdR d'AP ++ 
    • Hypothèses physiopathologiques: ascension à partir de la flore vaginale /dissémination hématogène et passage trans-placentaire / Passage rétrograde à partir de la cavité péritonéale par les trompes / contamination iatrogène...
    • Risque infection amniochoriale augmenté ++ si rupture prématuré des membranes
    • Causes de rupture prématuré des membranes : béances, distensions utérine, malformation urétine, fibrome, infection cervicovaginale, CU, métrorragies…
  • Malformation utérine: excès de risque lié aux malformations utéro-cervicales / béance associée fréquente / diminution de la taille de la cavité utérine...
    • Causes: utérus hypoplasique, unicorne, bicorne ou cloisonné
    • Risque d'AP x2 à 5 si d'exposition in utéro Distilbene (diéthylstilbestrol)
  • Conisation: augmente le risque d'accouchement prématuré ++
  • Incompétence cervico-isthmique: trouble mécanique fonctionnel du col / fausse couche tardive (entre 14 et 23+6SA) en l'absence de CU ou AP ou RPM avant 32 SA
    • Evénement brutal,  peu ou pas précédé de modification cervicales clinique préalable 

FdR de prématurité intrinsèques à la grossesse 

  • Grossesse multiple: taux de prématurité de 43 %(risque x7) / FdR prématurité modérée et grande / 8,4 % des jumeaux naissant < 32 SA
    • Physiopathologie:  distension utérine et rupture prématurée des membranes fréquentes ++ 
  • Hydramnios: témoin d'une pathologie fœtale sous-jacente (anémie, diabète…) / diagnostic élimination / mécanisme mécanique
  • Placenta preaevia: RRx6 à 7 d'AP /  Augmentation du risque lié à la prématurité provoquée en cas de métrorragies 
  • Pathologies vasculaires gravidiques: 25 à 30 % de la prématurité globale (prématurité induite ++) 

Étiologies

Prématurité spontanée (7)

  • Infections +++ : chorioamniotite / PNA / cervicite / toute autres cause de fièvre
  • Malformations utérines : béance cervico-isthmique / congénitales / « utérus Distilbène »
  • Surdistension utérine : grossesse multiple / fibrome / hydramnios (sur diabète, atrésie œsophage, etc.)
  • Rupture prématurée des membranes
  • Anomalies placentaires : placenta praevia +++
  • Béance cervico-isthmique
  • Anomalies chromosomiques fœtales

Prématurité induite (2)

  • Causes maternelles : pré-éclampsie / HRP / décompensation de pathologie sous-jacente menaçant le pronostic maternel
  • Causes fœtales : souffrance fœtale / auto-immunisation / RCIU sévère
S'abonner pour voir le reste
Créer un compte pour acceder gratuitement à cette fiche

Contenus liés