Bonus 8.4 - HTA et ophtalmologie

• Rétinopathie hypertensive
• = atteintes rétiniennes directement dues à l’élévation de la PA
• Rare / lésion réversibles si PA ↓ (≠ artériosclérose !)
• Physiopathogénie :
• si élévation PA => autorégulation du débit par vasoconstriction artériolaire
• Lorsque les capacités d'autorégulation sont dépassées (HTA trop sévère et/ou trop rapide) :
• rupture de la BHR :
• hémorragies superficielles rétiniennes, oedeme maculaire,
• exsudats secs (=rupture prolongée de la BHR) de disposition stellaire maculaire
• occlusion artériolaire trop importante => ischémie :
• hémorragies profondes et
• nodules cotonneux (accumulation de matériel axoplasmique dans les fibres optiques), régressent en 1M
• Examen clinique
• !! Pas de BAV jusqu’à un stade avancé / rare sur HTA traitée
• Fond d’oeil: recherche
• Rétrécissement artériel diffus ou plus focal (I)
• Hémorragies rétiniennes: en flammèche ou profondes
• Exsudats profonds (« secs ») / Nodules cotonneux (II)
• Oedème papillaire: hyperhémie de la papille (III)

• Classification de Kirkendall +++

• Artériosclérose rétinienne
• = lésions d’athérosclérose classiques favorisées par HTA
• Fréquente / lésions non réversibles (≠ rétinopathie !)
• Examen clinique
• Terrain: rechercher d’autres atteintes athéroS / pas de BAV
• Fond d’oeil, rechercher
• Accentuation du reflet artériolaire (« cuivrée »)+/- engainement artériels
• Signe du croisement: veine rétinienne dilatée (« écrasée ») par une artère

• 

    

  

    

• Choroïdopathie hypertensive
• Vaisseaux choroïdiens dépourvus d'autorégulation, régulés par le S sympathique
• Vasoconstriction si HTA = occlusion des choriocapillaires → ischémie :
• rupture mécanique de la BHR car nécrose de l'ep pigmentaire et inflammation locale secondaire à la nécrose
• => Décollement de rétine exsudatif (// toxémie gravidique) résolutif sous hypotenseurs
• La FO, la nécrose de l'ep pigmentaire  :
• initialement : taches blanches
• puis cicatrisation: taches pigmentées = tâches d'Elschnig

Occlusion de lartère centrale de la rétine (OACR)

• Définition
• OACR = infarctus de la rétine par occlusion dune artère rétinienne
• Pathologie rare (1/10 000 consultation) mais pronostic fonctionnel sombre
• Rappels anatomiques
• Circulation choroïdienne: vascularisation rétine externe (photorécepteurs ++ / épithélium pigmentaire/ Tete du Nerf optique)
• Circulation rétinienne: vascularisation rétine interne (c. bipolaires / ganglionnaires)
• a. carotide interne a. ophtalmique a. centrale de la rétine
• !! vascularisation terminale: si occlusion’ ischémie définitive en 90min
• Etiologies
• Etiologies thrombotiques
• Athérosclérose +++
• Maladie de Horton ++ (rare mais urgence !)
• Autres vascularites: Wegener / Churg & Strauss / Takayashu..
• Etiologies emboliques
• Rupture de plaque dathérome carotidien +++
• Cardiopathies emboligènes: AC/FA, RAo
• Endocardite infectieuse
• Autres: embols graisseux (« nodules cotonneux »)
• Autres (rares)
• Troubles de la coagulation / spasme artériel
• Diagnostic
• Examen clinique
• Terrain: HTA / FdR CV / Horton / atcd de CMT
• Acuité visuelle: BAV brutale / unilatérale / isolée / totale (cécité) ou Très Profonde (Perception lumineuse)
• Pupille: mydriase aréflexive / RPM consensuel conservé
• LAF: oeil blanc / indolore / segment antérieur normal
• TO: typiquement normal ou abaissé
• FO après dilatation pupillaire (3) +++
• Rétrecissement diffus du calibre artériel +/- courant granuleux
• Oedème rétinien ischémique « blanc laiteux » (vascularisation rétinienne)
• Macula « rouge cerise » (vascularisation choroïdienne des photorécepteurs)
• !! Absence d'hémorragie ou de nodules cotonneux
• Examens complémentaires
• Pour diagnostic positif
• !! Non indispensable: AUCUN examen ne doit retarder le traitement (à savoir)
• Angiographie à la fluorescéine
• Allongement du temps bras-rétine + artério-veineux
• Aspect « darbre mort » du réseau artériel +/- embol
• Pour diagnostic étiologique (à savoir) 
• En urgence: CRP ++++++ 
• Au décours (idem bilan AVC) :
• Thombotique:bilan RCV (EAL-glycémie) / VS +/- BAT (Horton)
• Embolique: [ECG - ETT] / écho-doppler des TSA
• Forme clinique: OBACR
• OBACR: occlusion dune branche de la. centrale de la rétine
• BAV variable selon latteinte / amputation du champ visuel
• FO: oedème ischémique rétinien en secteur (systématisé)
• Etiologies = idem OACR sauf M. de Horton (cf pas de muscula)
• Evolution
• Pronostic très sombre: lésions définitives en 90min dischémie
• Récupération visuelle quasi-inexistante sauf traitement précoce
• lOACR est une (des rares) urgence ophtalmologique +++
• Traitement --> Cf TTT AVC
• Mise en condition
• Hospitalisation en urgence / en ophtalmologie (à savoir)
• Traitement à  visée curative 
• Traitement antiagrégant: SYTEMATIQUE: Aspirine
• TTT anticoagulant: héparinothérapie (HNF en IVSE) si hypothèse d'une affection emboligène (non systématique)
• Traitement MAX si sujet jeune, et <6h:
• fibrinolytique: thrombolyse seulement si sujet jeune et < 6h
• hypotonisant: acétalozamide (Diamox®) en IV
• vasodilatateur: vasodilatateur artériel (Torental®) en IV
• Traitement étiologique +++
• Traitement dune maladie de Horton / plaque athéromateuse / AC/FA, etc
• TTT Cardiopathie emboligène: ACFA ( AVK, Réduction, Ralentir) --> Dossier croisé Cardio
• Athérome carotidien: Endarteriectomie
• !! La prise en charge des FdR CV conditionne le pronostic vital
• Surveillance
• Clinique: suivi ophtalmo régulier / à vie / AV et FO
• Paraclinique: angiographie à la fluorescéine + ex. cardio

Occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR)

• Généralités
•  Définition
• Compression +/- occlusion de la veine centrale de la rétine
• Pathologie fréquente: 2ème pathologie vasculaire rétinienne après RD
• Formes cliniques +++
• Forme oedèmateuse (80%) +++++++++
• Clinique
• Acuité visuelle > 2/10ème et RPM conservé
• Hémorragies superficielles (en flammèches)
• Peu de nodules cotonneux
• Angiographie
• OMC: oedème maculaire cystoïde (aspect de « pétale »)
• Dilatation veineuse et capillaire globale
• OCT maculaire:
• OMC
• Forme ischémique (20%) ++
• Clinique
• Acuité visuelle < 1/20ème et RPM diminué
• Hémorragies profondes (en plaques)
• Nodules cotonneux nombreux
• Angiographie
• Zones dischémie rétiniennes (hypofluorescence)
• Pas de dilatation capillaire ni OMC
• Etiologies (FdR)
• Athérosclérose
• Probablement par compression de la VCR par l'ACR athéroscléreuse
• Rechercher FdR CV : âge > 50ans / tabac / diabète / HTA / dyslipidémie
• Hypertonie oculaire ++  
• Une HTO même non compliquée de glaucome chronique est un FdR
• Troubles de coagulation 
• Hyperviscosité sanguine: polyglobulie ou dysglobulinémies, S. myéloprolifératif
• Thombophilie: résistance à  la protéine C activée (mutation F.V) ++
• Evolution
• Forme oedémateuse
• Pronostic: bon : récupération visuelle sous 6 mois
• Complications :
• transformation en forme ischémique (25%)
• persistance dun OMC avec BAV chronique
• Forme ischémique (25%)
• Pronostic: mauvais: pas de récupération: ischémie irréversible
• Complications = néovascularisation +++
• Irienne +/- GNV = Glaucome des 100 jours ++++++
• Rétinienne +/- DR tractionnel ou HIV

• Diagnostic
• Examen clinique
• Terrain: FdR CV +++ / HTO / trombophilie
• Acuité visuelle: BAV unilatérale / rapidement progressive / variable
• LAF: oeil blanc et indolore / segment antérieur normal
• TO: pour rechercher une HTO ++
• FO avec dilatation pupillaire +++ = Mnémo : OVCR
• O = Oedème papillaire (oedeme maculaire aussi possible)
• V= Veines dilatées et tortueuses
• C = Cotonneux: Nodule cotonneux
• R: Raggie; Hémorragies rétiniennes: superficielles et profondes aux 4 cadrans
• Examens complémentaires
• Pour diagnostic positif
• Angiographie à la fluorescéine
• Systématique  / détermine la forme clinique
• Recherche zones dischémie rétinienne +++ (à savoir)
• Retard circulatoire (allongement temps bras-rétine)
• Dilatation veineuse diffuse (dans les 4 cadrans)
• Hémorragies disséminées (dans les 4 cadrans)
• OCT maculaire: Recherche Oedeme maculaire Cystoide.
• Pour diagnostic étiologique
• Bilan cardio-vasculaire: glycémie / EAL / ECG / EchoD TSA (à savoir)
• Bilan HTIO: Cycle nycthéméral de le PIO (Pression Intra Orbitaire)
• Bilan de thrombophilie si :
• patient jeune +++ (< 50 ans)
• OVCR bilatéral 
• > 50 ans en l'absence de FdR CV
• Eliminer Horton: VS-CRP (même si très rarement en cause)

• Traitement 
• Objectifs du traitement      - OVCR non ischémique           prévenir le passage à une forme ischémique,           prévenir et ttt les complications maculaires (Oedème maculaire cystoide)      - OVCR ischémique           prévenir ou traiter les complications néovasculaires notamment la néovascularisation irienne et le GNV
•  Photocoagulation laser
•  Forme oedémateuse : Photocoagulation maculaire ++
• Indication : si BAV persistante > 3 mois liée à l'OMC
• Objectif : diminuer lOMC et stabiliser l'acuité visuelle
• Forme ischémique = photocoagulation pan-rétinienne ++ (PPR)
• Indication : !! Systématique et demblée si OVCR ischémique
• Objectif: prévention de la néovascularisation et ses C° +++ 
• Traitement médical
• Prise en charge du risque cardiovasculaire +++
• Multi-disciplinaire / éducation du patient / MHD
• Arrêt tabac / équilibrer diabète / contrôle PA
• !! statines et aspirine PO systématiques
• Hémodilution isovolémique:
• Seulement si OVCR oedémateuse récente
• !! aux CI: IC / ICoro / HTA / diabète / IR, etc.
• Injection intravitréenne de corticoïdes:
• TRIAMCINOLONE: TTT de l'OMC par injections répétées
• Prise en charge dune hypertonie oculaire (cf item 240)

• Stratégies thérapeutiques
• Formes non ischémiques = TTT médical
• Hémodilution isovolémique (dans le 1er mois suivant l'OVCR)
• Photocoagulation maculaire si OMC responsable d'une BAV persistante + de 3 mois
• Surveillance clinique et angiographique tous les mois ( dépiste le passage vers forme ischémique)
• Formes ischémiques
• ttt médical + PPR d'emblée ( sans attendre la néovascularisation)
• NB : le but du ttt n'est pas de rétablir la vision mais d'empecher le GNV
• GNV installé
• TTT hypotonisant d'emblée : Local (collyre) + Systémique (Acétazolamide) PO ou IV
• Puis PPR (après diminution de l'oedeme de cornée qui rendait difficile l'utilisation du laser)
• NB : une Chirurgie à visée hypotonisante peut être nécessaire dans les cas les + graves.
• Surveillance
• Clinique: examen ophtalmo avec AV / TO / FO dans les 3 mois +++
• Paraclinique: angiographie régulière pour dépistage néovascularisation: tous les mois