Bonus 221 - HTA et ophtalmologie
Dernière mise à jour le 24/04/2018 par Eloi Debourdeau

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Mises à jour

17/04/2018

MAJ majeure de la partie Artériosclérose et HTA hypertensive selon Collège OPH 7 ème édition : Modification tableau classification Kirkendall / Ajout d'images / Ajout de physiopathologie dans rétinopathie hypertensive / Ajout physiopathologie de la choroïdopathie hypertensive + taches de Elschnig

30/10/2017

MAJ majeure : OVCR (Plan modifié, mise en page, correction coquilles, explication de l’intérêt de réaliser la PPR après un TTT hypotonisant)

26/09/2017

MAJ mise en page

24/12/2016

Correction concernant le traitement de l'OVCR

23/07/2014

Ces 3 pathologies importantes à connaitre ( OACR, OVCR et NOIAA) ont été placées dans l'Item HTA dans le nouveau collège. Pas de modification par ailleurs.

Résumé

Objectifs CNCI
cf Hypertension artérielle de l'adulte.
Recommandations
Mots-clés / Tiroirs
NPO / à savoir
- Aucune

-

 

 

Classifications de Kirkendall

 

 

 

 

- NPC rétinopathie hypertensive et artériosclérose rétinienne
 

- OACR 

/ OVCR / NOIAA

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 OACR: Raisonner comme un AVC +++
  • Rétinopathie hypertensive
    • = atteintes rétiniennes directement dues à l’élévation de la PA
    • Rare / lésion réversibles si PA ↓ (≠ artériosclérose !)
    • Physiopathogénie :
      • si élévation PA => autorégulation du débit par vasoconstriction artériolaire
      • Lorsque les capacités d'autorégulation sont dépassées (HTA trop sévère et/ou trop rapide) :
        • rupture de la BHR :
          • hémorragies superficielles rétiniennes, oedeme maculaire,
          • exsudats secs (=rupture prolongée de la BHR) de disposition stellaire maculaire
        • occlusion artériolaire trop importante => ischémie :
          • hémorragies profondes et
          • nodules cotonneux (accumulation de matériel axoplasmique dans les fibres optiques), régressent en 1M
    • Examen clinique
      • !! Pas de BAV jusqu’à un stade avancé / rare sur HTA traitée
      • Fond d’oeil: recherche
        • Rétrécissement artériel diffus ou plus focal (I)
        • Hémorragies rétiniennes: en flammèche ou profondes
        • Exsudats profonds (« secs ») / Nodules cotonneux (II)
        • Oedème papillaire: hyperhémie de la papille (III)

 

      • Classification de Kirkendall +++
  Rétinopathie hypertensive Artériosclérose
stade I
  • Rétrecissement artériel disséminé isolé
Signe du croisement
stade II
  • idem + hémorragies rétiniennes
  • Exsudats secs / nodules cotonneux

S du croisement 

+ rétrécissement artériolaire en regard

stade III
  • Idem + oedème papillaire

Stade II + : engainement vasculaire, OBVR

 

 

  • Artériosclérose rétinienne
    • = lésions d’athérosclérose classiques favorisées par HTA
    • Fréquente / lésions non réversibles (≠ rétinopathie !)
    • Examen clinique
      • Terrain: rechercher d’autres atteintes athéroS / pas de BAV
      • Fond d’oeil, rechercher
        • Accentuation du reflet artériolaire (« cuivrée »)+/- engainement artériels
        • Signe du croisement: veine rétinienne dilatée (« écrasée ») par une artère
        • s du croisement  croisement ++  
  • Choroïdopathie hypertensive
    • Vaisseaux choroïdiens dépourvus d'autorégulation, régulés par le S sympathique
    • Vasoconstriction si HTA = occlusion des choriocapillaires → ischémie :
      • rupture mécanique de la BHR car nécrose de l'ep pigmentaire et inflammation locale secondaire à la nécrose
      • => Décollement de rétine exsudatif (// toxémie gravidique) résolutif sous hypotenseurs
    • La FO, la nécrose de l'ep pigmentaire  :
      • initialement : taches blanches
      • puis cicatrisation: taches pigmentées = tâches d'Elschnig

OACR

Occlusion de lartère centrale de la rétine (OACR)

  • Définition
    • OACR = infarctus de la rétine par occlusion dune artère rétinienne
    • Pathologie rare (1/10 000 consultation) mais pronostic fonctionnel sombre
  • Rappels anatomiques
    • Circulation choroïdienne: vascularisation rétine externe (photorécepteurs ++ / épithélium pigmentaire/ Tete du Nerf optique)
    • Circulation rétinienne: vascularisation rétine interne (c. bipolaires / ganglionnaires)
      • a. carotide interne a. ophtalmique a. centrale de la rétine
      • !! vascularisation terminale: si occlusion’ ischémie définitive en 90min
  • Etiologies
    • Etiologies thrombotiques
      • Athérosclérose +++
      • Maladie de Horton ++ (rare mais urgence !)
      • Autres vascularites: Wegener / Churg & Strauss / Takayashu..
    • Etiologies emboliques
      • Rupture de plaque dathérome carotidien +++
      • Cardiopathies emboligènes: AC/FA, RAo
      • Endocardite infectieuse
      • Autres: embols graisseux (« nodules cotonneux »)
    • Autres (rares)
      • Troubles de la coagulation / spasme artériel
  • Diagnostic
    • Examen clinique
      • Terrain: HTA / FdR CV / Horton / atcd de CMT
      • Acuité visuelle: BAV brutale / unilatérale / isolée / totale (cécité) ou Très Profonde (Perception lumineuse)
      • Pupille: mydriase aréflexive / RPM consensuel conservé
      • LAF: oeil blanc / indolore / segment antérieur normal
      • TO: typiquement normal ou abaissé
      • FO après dilatation pupillaire (3) +++
        • Rétrecissement diffus du calibre artériel +/- courant granuleux
        • Oedème rétinien ischémique « blanc laiteux » (vascularisation rétinienne)
        • Macula « rouge cerise » (vascularisation choroïdienne des photorécepteurs)
        • !! Absence d'hémorragie ou de nodules cotonneux
    • Examens complémentaires
      • Pour diagnostic positif
        • !! Non indispensable: AUCUN examen ne doit retarder le traitement (à savoir)
        • Angiographie à la fluorescéine
          • Allongement du temps bras-rétine + artério-veineux
          • Aspect « darbre mort » du réseau artériel +/- embol
      • Pour diagnostic étiologique (à savoir) 
        • En urgence: CRP ++++++ 
        • Au décours (idem bilan AVC) :
          • Thombotique:bilan RCV (EAL-glycémie) / VS +/- BAT (Horton)
          • Embolique: [ECG - ETT] / écho-doppler des TSA
    • Forme clinique: OBACR
      • OBACR: occlusion dune branche de la. centrale de la rétine
      • BAV variable selon latteinte / amputation du champ visuel
      • FO: oedème ischémique rétinien en secteur (systématisé)
      • Etiologies = idem OACR sauf M. de Horton (cf pas de muscula)
  • Evolution
    • Pronostic très sombre: lésions définitives en 90min dischémie
    • Récupération visuelle quasi-inexistante sauf traitement précoce
    • lOACR est une (des rares) urgence ophtalmologique +++
  • Traitement --> Cf TTT AVC
    • Mise en condition
      • Hospitalisation en urgence / en ophtalmologie (à savoir)
    • Traitement à  visée curative 
      • Traitement antiagrégant: SYTEMATIQUE: Aspirine
      • TTT anticoagulant: héparinothérapie (HNF en IVSE) si hypothèse d'une affection emboligène (non systématique)
      • Traitement MAX si sujet jeune, et <6h:
        • fibrinolytique: thrombolyse seulement si sujet jeune et < 6h
        • hypotonisant: acétalozamide (Diamox®) en IV
        • vasodilatateur: vasodilatateur artériel (Torental®) en IV
    • Traitement étiologique +++
      • Traitement dune maladie de Horton / plaque athéromateuse / AC/FA, etc
      • TTT Cardiopathie emboligène: ACFA ( AVK, Réduction, Ralentir) --> Dossier croisé Cardio
      • Athérome carotidien: Endarteriectomie
      • !! La prise en charge des FdR CV conditionne le pronostic vital
    • Surveillance
      • Clinique: suivi ophtalmo régulier / à vie / AV et FO
      • Paraclinique: angiographie à la fluorescéine + ex. cardio

OVCR

Occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR)

  • Généralités
    •  Définition
      • Compression +/- occlusion de la veine centrale de la rétine
      • Pathologie fréquente: 2ème pathologie vasculaire rétinienne après RD
    • Formes cliniques +++
      • Forme oedèmateuse (80%) +++++++++
        • Clinique
          • Acuité visuelle > 2/10ème et RPM conservé
          • Hémorragies superficielles (en flammèches)
          • Peu de nodules cotonneux
        • Angiographie
          • OMC: oedème maculaire cystoïde (aspect de « pétale »)
          • Dilatation veineuse et capillaire globale
        • OCT maculaire:
          • OMC
      • Forme ischémique (20%) ++
        • Clinique
          • Acuité visuelle < 1/20ème et RPM diminué
          • Hémorragies profondes (en plaques)
          • Nodules cotonneux nombreux
        • Angiographie
          • Zones dischémie rétiniennes (hypofluorescence)
          • Pas de dilatation capillaire ni OMC
    • Etiologies (FdR)
        • Athérosclérose
          • Probablement par compression de la VCR par l'ACR athéroscléreuse
          • Rechercher FdR CV : âge > 50ans / tabac / diabète / HTA / dyslipidémie
        • Hypertonie oculaire ++  
          • Une HTO même non compliquée de glaucome chronique est un FdR
        • Troubles de coagulation 
          • Hyperviscosité sanguine: polyglobulie ou dysglobulinémies, S. myéloprolifératif
          • Thombophilie: résistance à  la protéine C activée (mutation F.V) ++
    • Evolution
      • Forme oedémateuse
        • Pronostic: bon : récupération visuelle sous 6 mois
        • Complications :
          • transformation en forme ischémique (25%)
          • persistance dun OMC avec BAV chronique
      • Forme ischémique (25%)
        • Pronostic: mauvais: pas de récupération: ischémie irréversible
        • Complicationsnéovascularisation +++
          • Irienne +/- GNV = Glaucome des 100 jours ++++++
          • Rétinienne +/- DR tractionnel ou HIV
  • Diagnostic
    • Examen clinique
      • Terrain: FdR CV +++ / HTO / trombophilie
      • Acuité visuelle: BAV unilatérale / rapidement progressive / variable
      • LAF: oeil blanc et indolore / segment antérieur normal
      • TO: pour rechercher une HTO ++
      • FO avec dilatation pupillaire +++ = Mnémo : OVCR
        • O = Oedème papillaire (oedeme maculaire aussi possible)
        • V= Veines dilatées et tortueuses
        • C = Cotonneux: Nodule cotonneux
        • R: Raggie; Hémorragies rétiniennes: superficielles et profondes aux 4 cadrans
    • Examens complémentaires
      • Pour diagnostic positif
        • Angiographie à la fluorescéine
          • Systématique  / détermine la forme clinique
          • Recherche zones dischémie rétinienne +++ (à savoir)
          • Retard circulatoire (allongement temps bras-rétine)
          • Dilatation veineuse diffuse (dans les 4 cadrans)
          • Hémorragies disséminées (dans les 4 cadrans)
        • OCT maculaire: Recherche Oedeme maculaire Cystoide.
      • Pour diagnostic étiologique
        • Bilan cardio-vasculaire: glycémie / EAL / ECG / EchoD TSA (à savoir)
        • Bilan HTIO: Cycle nycthéméral de le PIO (Pression Intra Orbitaire)
        • Bilan de thrombophilie si :
          • patient jeune +++ (< 50 ans)
          • OVCR bilatéral 
          • > 50 ans en l'absence de FdR CV
        • Eliminer Horton: VS-CRP (même si très rarement en cause)
  • Traitement 
    • Objectifs du traitement
           - OVCR non ischémique
                prévenir le passage à une forme ischémique,
                prévenir et ttt les complications maculaires (Oedème maculaire cystoide)
           - OVCR ischémique
                prévenir ou traiter les complications néovasculaires notamment la néovascularisation irienne et le GNV
    •  Photocoagulation laser
    •  Forme oedémateuse : Photocoagulation maculaire ++
      • Indication : si BAV persistante > 3 mois liée à l'OMC
      • Objectif : diminuer lOMC et stabiliser l'acuité visuelle
    • Forme ischémique = photocoagulation pan-rétinienne ++ (PPR)
      • Indication : !! Systématique et demblée si OVCR ischémique
      • Objectif: prévention de la néovascularisation et ses C° +++ 
    • Traitement médical
    • Prise en charge du risque cardiovasculaire +++
      • Multi-disciplinaire / éducation du patient / MHD
      • Arrêt tabac / équilibrer diabète / contrôle PA
      • !! statines et aspirine PO systématiques
    • Hémodilution isovolémique:
      • Seulement si OVCR oedémateuse récente
      • !! aux CI: IC / ICoro / HTA / diabète / IR, etc.
    • Injection intravitréenne de corticoïdes:
      • TRIAMCINOLONE: TTT de l'OMC par injections répétées
    • Prise en charge dune hypertonie oculaire (cf Glaucome chronique.)
  • Stratégies thérapeutiques
    • Formes non ischémiques = TTT médical
      • Hémodilution isovolémique (dans le 1er mois suivant l'OVCR)
      • Photocoagulation maculaire si OMC responsable d'une BAV persistante + de 3 mois
      • Surveillance clinique et angiographique tous les mois ( dépiste le passage vers forme ischémique)
    • Formes ischémiques
      • ttt médical + PPR d'emblée ( sans attendre la néovascularisation)
      • NB : le but du ttt n'est pas de rétablir la vision mais d'empecher le GNV
    • GNV installé
      • TTT hypotonisant d'emblée : Local (collyre) + Systémique (Acétazolamide) PO ou IV
      • Puis PPR (après diminution de l'oedeme de cornée qui rendait difficile l'utilisation du laser)
      • NB : une Chirurgie à visée hypotonisante peut être nécessaire dans les cas les + graves.
  • Surveillance
    • Clinique: examen ophtalmo avec AV / TO / FO dans les 3 mois +++
    • Paraclinique: angiographie régulière pour dépistage néovascularisation: tous les mois
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Détail de la dernière mise à jour

Date: 17/04/2018

MAJ majeure de la partie Artériosclérose et HTA hypertensive selon Collège OPH 7 ème édition : Modification tableau classification Kirkendall / Ajout d'images / Ajout de physiopathologie dans rétinopathie hypertensive / Ajout physiopathologie de la choroïdopathie hypertensive + taches de Elschnig