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Item 110 - Troubles du sommeil de l'enfant et de l'adulte.

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Résumé

Objectifs CNCI
Diagnostiquer les troubles du sommeil du nourrisson, de l'enfant et de l'adulte Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
Recommandations
RPC: Prise en charge du patient adulte se plaignant d’insomnie en médecine générale / HAS / 2006 Polycopié national: Neurologie, 6ème édition (2021) Polycopié national: Pédiatrie, 8ème édition (2021)
Mots-clés	A savoir
Symptômes nocturnes / diurnes Polygraphie ventilatoire nocturne SAOS = IAH > 10/h (10-30-50) Ventilation pression positive continue Critères diagnostiques insomnie (4) Insomnie primaire / secondaire Agenda du sommeil ++ / actimétrie Hygiène du sommeil et TCC en 1er Hypnotique ssi échec 6M / 28J max Hypersomnie = échelle d’Epworth Tests diurnes: TME / TLE Tétrade de la narcolepsie (H/C/H/P)	Retentissement diurne (HS) Prises médicamenteuses SAOS = risque cardio-vasc. Mesures hygiéno-diététiques Pas de PSG en 1ère intention BZD / hypnotique = 4S max Somnolence = conduite CI

Généralités

Physiopathologie

Interactions entre

Rythme homéostatique ("je dors car je suis fatigué")

Augmente en fonction du temps passé éveillé / Diminue lors de la survenue d'un épisode de sommeil

Quantité d'ondes lentes delta = reflète la profondeur du sommeil, régulation homéostatique
Privation de sommeil : plus grande pression de sommeil et rebond de sommeil lent profond avec forte activité delta

Rythme circadien (" je dors car c'est l'heure de dormir")

> 24h
sous le contrôle des noyaux supra-chiasmatiques
régulé par la mélatonine de la glande pinéale & par des synchronisateurs externes : lumière ++, sport, alimentation, vie sociale
Maximum entre 3-5h du matin / pression d'éveil maximal entre 16 et 18h

Somnolence post-prandiale (13-15H) : perte du bénéfice homéostatique de la nuit précédente avant l'effet pro-éveil circadien de 16h

Explorations

Polysomnographie

En hospitalisation ou ambulatoire
EEG + EOG + EMG (menton) + Scope (ECG) + SpO2, mouvements respiratoires + paramètres moteurs + vidéo, son (ronflements)

Permet le diagnostic de sommeil normal

Agenda du sommeil : sur pls semaines
Polygraphie ventilatoire

mouvements respiratoires (sangles) + son + SaO2

Evaluation de la somnolence diurne

Test de maintien de l'éveil (TME)

Test itératif de latence d'endormissement (TILE)

Evaluation des paramètres circadiens

Actimétrie : port d'un actimètre xpls jours / semaines : TTS et rythme veille/sommeil
Température centrale
Profil de sécrétion de la mélatonine (DLMO) : non fait en routine

Pour les hypersomnies centrales

Typage HLA
Dosage hypocrétine dans le LCS

Sommeil normal

1 cycle = sommeil lent + sommeil paradoxal = durée 90min

3-5cycles lors d'une nuit
Début de nuit : riche en sommeil lent profond
Fin de nuit : riche en sommeil paradoxal

Sommeil lent

Léger (55%)

Stade 1 = N1 : EEG thêta lent (fce 4-7,5cycles/sec) + EOG lent

Stade 2 = N2 : EEG thêta lent + figures spécifiques (fuseaux du sommeil + complexes K)

Profond (20%)

Stade 3 = N3 : EEG delta (fce 0,5-3,5 cycles/sec), lent et de grande amplitude

Sommeil paradoxal = REM sleep (25%)

EEG mixte thêta + alpha (fce 8-12Hz) + EOG rapide + atonie musculaire

Durée totale sommeil : 6 à 9h, en moyenne 7h30

Evolution avec l'âge

Nné : paradoxal (50%), lent (40%), transitionnel (10%)
Enfant

Durée totale : Nné (16h) > 1an (14h) > 6ans (11h) > 12ans (9-10h)

Rythmes circadien pendant le premier trimestre
Sieste disparait entre 4-6ans

Adolescent

Retard de phase "couche-tard"

Adulte

Diminution du TTS, de l'efficacité du sommeil (TSS / temps passé au lit), augmentation des éveils nocturnes
Diminution N3
Augmentation N1 et N2
Sommeil paradoxal constant

Sujet âgé

Avance de phase + applatissement du rythme circadien
Sommeil de moins bonne qualité (fragmentation)
Somnolence diurne physiologique

Insomnie

Généralités

Epidémiologie

Prévalence de l'insomnie chronique : 10% (30% insomnie transitoire)
7-10% de Fcais utilisent des hypnotiques
Plus fréquent chez la femme et le sujet âgé

Enjeu : cout socio-économique, augmentation de la morbi-mortalité, altération des interactions sociales

Définition :

Difficulté à s'endormir ou à rester endormi
et répercussions diurnes : fatigue, tb attention, mémoire, humeur, comportement, irritabilité, difficulté à bien fonctionner au travail / famille / société, somnolence diurne, manque d'énergie
Plainte subjective ++

Anormal de s'endormir > 30min
TTS < 6h : risque cardiovasculaire et diabète accru
Majorité des insomniaques dorment > 6h

Mécanisme

Hyperéveil mental et végétatif
Conditionnement négatif : préoccupations
Sous-estimation du temps réellement dormi

Facteurs et comorbidités

Facteurs prédisposants : femme, génétique, faibles revenus, abus dans l'enfance, personnalité perfectionniste
Facteurs déclenchants : deuil, séparation, chômage, changement rythme veille / sommeil, médicaments / produits pro-éveil
Comorbidités : psychiatriques, médicales : douleurs, SJSR, handicap, asthme, RGO, SAS, TC

Diagnostic différentiel : retard de phase et court-dormeur (aucune conséquence diurne)

Examens complémentaires

Agenda du sommeil

Sur 15jours : horaires, qualité, réveils nocturnes

Actimétrie

Accéléromètre au poignet
Rythme activité - repos sur pls semaines
Rechercher un tb du rythme circadien

/!\ Pas de polysomnographie dans insomnie primaire (seulement pour les SAOS et SJSR)

Formes cliniques

Insomnie aiguë transitoire : < 3 mois (insomnie d'ajustement)

Chronicise dans 28% (mauvais sommeil : 19% ou insomnie chronique 9%)

Insomnie chronique : > 3/semaine pendant >3mois

Trouble insomnie (psychophysiologique) ± comorbide = insomnie qui persiste malgré le traitement adapté d'un épisode dépressif caractérisé / douleur chronique / trouble anxieux / trouble stress...

Traitement = TCC insomnie

Insomnie symptomatique d'une pathologie psy ou non-psy (= qui disparaît après traitement de la pathologie)

Épisode dépressif caractérisé, trouble anxieux, trouble stress, épisode maniaque / Médicaments, toxiques, sevrage
Maladie SNC, endoc, RGO, dyspnée, pollakiurie, douleur
Syndrome des jambes sans repos (SJSR)

Épidémiologie : 5-8 % de la population générale
Physiopath : manque de biodisponibilité du fer cérébral, dysrégulation dopaminergique / n'est pas un trouble psy anxieux
Terrain : femme, > 65 ans, TDAH
Critères diagnostiques (4) cliniques :

impatiences
aggravées par immobilité, décubitus, le repos
soulagées par mouvement
vespéral, prédomine entre 20h et 2h du matin

80% associées à des mouvements périodiques des jambes (diagnostic à la polysomno)
Diagnostics différentiels = insuffisance veineuse chronique, neuropathie, AOMI, akathisie
Étiologies :

SJSR idiopathique (familial)

Traitement : opioïdes, antiépileptiques jusqu'aux agonistes dopaminergiques

Carence martiale / Insuffisance rénale / Parkinson / Prise d'antidépresseurs, NL / Diabète

Traitement : traitement de la cause

Chez l'enfant

Prévalence :

25-50% < 5ans
16-27% 6-12ans
17-39% des adolescents

Causes

Educationnelles : mauvaises habitudes, présence parentale, usage d'écrans
Organiques : otites, SAS, asthme, RGO, allergies
Psychologiques : Nss (difficultés relationnelles), trouble du developpement, retard, angoisse de séparation, harcèlement, abus

Trouble insomnie

Lié à un conditionnement anormal à l'endormissement
Tableau : difficultés d'endormissement & réveils nocturnes chez le < 3 ans, troubles d'installation rythme jour/nuit, retard de phase lié aux difficultés d'endormissement
Traitement : mesures comportementales jusqu'à la psychothérapie

Insomnies symptomatiques

Les évoquer si :

éveils > 15 min
éveils en 1e partie de nuit
sommeil agité
diminution de la durée du sommeil > 2h
retentissement diurne important
trouble développemental : retard psycho-moteur, croissance staturo-pondérale, anomalies neurologiques

Étiologies :

Maladies neuro, psy : Sd Rett, Angelman, Bourneville, Prader-Willi, Smith-Magenis, TDAH, TSA
Pathologies non psy : diabète, asthme, eczéma
Chez les + jeunes : otite chronique, IPLV, RGO
Iatrogène

Traitements

Traitement des co-morbidités : le plus important
Règles d'hygiène du sommeil
TCC

Composante éducative : hygiène du sommeil
Comportementale : restriction temps passé au lit, contrôle stimulus
Cognitive : psychothérapie cognitives
En groupe ou individuellement
Traitement de choix de l'insomnie chronique
brève : 5-8séances d'1h

Médicaments

Benzodiazépines hypnotiques

Inconvénients

Perte d'efficacité : BZD à 1/2 vie courte >> analogues BZD
Sevrage : effet rebond ; moins marqué pour les BZD à 1/2vie longue et analogues
Effets indésirables : somnolence diurne, interaction OH, tb mnésiques, chutes nocturnes et épisodes confuso-oniriques

Mélatonine

Hormone endogène naturelle
Synchronisation rythme veille-sommeille + effet hypnogène direct
LI ou LP

Antihistaminiques

Neurotransmetteur éveillant issu de l'hypothalamus
Effet anti-éveil = hypnogène mais sédation diurne car longue 1/2 vie

Recommandations

BZD hypnotiques et analogues

Inscrits en liste 1 : ordonnance sécurisée de 28jours
Indication : insomnie aigue sévère et durée limitée
Eviter : > 75ans, conduire <8h, prise d'OH
Prévoir d'emblée la décroissance et arrêt
1/3 des patients insomniaques chroniques ont une pharmacodépendance aux BZD hypnotiques