Item 129 - Arthrose

Définition

• Arthrose = dégénérescence des articulations liée à l’âge / maladie de tout l'appareil articulaire (cartilage/ membrane synovial / os chondral)
• Touche toutes les articulations di-arthrodiales / syndrome davantage que maladie

Epidémiologie

• Extrêmement fréquente : environ 10% de la pop générale
• Première maladie ostéo-articulaire
• Prévalence « radiographique » = 85% des personnes âgées (asymptomatique ++)
• Coût +++ : 1 milliards d’€ en coût directs / 300M en indirect
• Sur-risque cardio-vasculaire par la sédentarité et l'inflammation de bas grade
• Facteurs de risque
• Age élevé (> 60ans +++)
• Sexe : H > F avant 50 ans puis F ↑ après 50 ans
• Hérédité : facteurs génétiques (arthrose digitale ++) / polymorphisme
• Statut hormonal : augmente en post-ménopause
• ATCD rhumato : arthrite, ostéopathies congénitales ou acquises
• Métabolique : diabète, hémochromatose, arthrites microcristallines
• Facteurs biomécaniques : traumatismes micro et macro (fractures, luxations, etc) / inégalités membres, varus-valgus / ports de charges lourdes répété / atcd de lésions et ou chirugie ménisco-ligamentaires
• Surpoids / obésité : favorise l'arthrose des articulations portantes (gonarthrose ++ / rachis) mais aussi non portante ex: digitale !
• Syndrome métabolique
• !! Ne sont pas des FdR : tabac, CTC, ménopause précoce

Physiopathologie

• Rappels physiologiques
• Cartilage = tissu conjonctif avasculaire = chondrocytes + MEC
• Chondrocytes = responsables de la production et dégradation de la MEC
• MEC = protéoglycanes (GAG+Protéine) + collagène + eau (80%)
• Equilibre permanent entre chondrolyse et chondrosynthèse (// os)
• Nutrition via intéraction os/chondrocyte
• Couche profonde du cartilage = cartilage calcifié reposant sur une plaque d'os sous-chondral
• Face interne de la capsule articulaire = membrane synoviale = responsable de la production du liquide synovial et donc de la lubrification de l'articulation + apport de nutriments 
• Mécanismes de l’arthrose
• Principe = déséquilibre entre capacités de synthèse ↓ et dégradation ↑
• Inflammation de bas grade avec production d'enzymes protéolytiques capables de destruction de la PEC
• Chondroncytes normalement quiecents rentrent dans un cycle de maturation et se différencient en chondrocytes hypertrophiques synthéthisant une matrice plus fragile puis apoptose progressive des chondrocytes
• Lésions associées :
• remaniements de l'os sous-chondral avec des ostéophytes, géodes, plaques de sclérose 
• microfissures (microcracks) à l' interface os-cartilage 
• inflammation de la synoviale avec épanchement associé
• douleur (incomprise car cartilage non inervé mais proviendrait des autres éléments composant l'articulation)
• Localisations arthrosiques
• Arthrose généralisée (≥ 3 localisations)
• Digitale > genou > hanche

Classification

• Arthroses primitives
• Arthrose primitive liée au vieillissement
• Arthrose primitive post-traumatique
• Arthrose primitive métabolique (obésité++)
• Arthroses secondaires : micro-cristallines / PR / SpA..
• Arthroses de maladies monogéniques: du à des malformations articulaires s'intégrant dans le cadre des syndromes dysmorphiques généralisés avec trouble de la croissance squelettique (chondrodysplasie) 

Epidémiologie

• Age : entre 40 et 75 ans
• Prévalence : 1 à 5% pop
• 50% sont liées à une anomalie structurale (= coxarthrose secondaire)

Clinique

• Symptômes
• Douleur
• premier signe fonctionnel
• mécanique++
• pli de l'aine
• irradiation antérieure / antéro-interne le plus souvent / postérieure parfois / 
• projetée au genoux
• Limitation rotation (mettre les chaussettes, sortir de voiture, s'accroupir, vie sexuelle difficile)
• Raideur matinale / dérouillage matinal court < 15 minutes
• ± douleur externe = tendinobursite moyen-fessier (douleur à l'appui unipodal), fissuration labrum (douleur brutale)
• !! Formes trompeuses : en particulier douleur isolée du genou ++
• Horaire: mécanique (douleur augmentée à l'effort, calmée par le repos et ne réveillant pas le patient la nuit sauf aux changements de position)
• Examen clinique bilatéral
• Debout : flessum, rotation externe antalgique avec limitation rotation interne et extension
• Marche : boiterie d'esquive / boiterie de Trendelenburg si insuffisance du moyen-fessier / boiterie par déficit extension de hanche
• Couché : douleur lors de la mobilisation en extension et rotation interne
• + recherche d'une amyotrophie du quadriceps, du psoas et un clinostatisme / gonarthrose associée
• !! Réflexe recherche retentissement fonctionnel (PCZ)
• Périmètre de marche
• HOOS (H pour hanche/hip) / WOMAC / LEQUESNE (>10-12 indication PTH?)

Examens complémentaires

• Rx Bassin debout de face en RI 20°  +  Faux profil de Lequesne de chaque hanche
• Dissociation anatomo-clinique fréquente
• Signes d'arthrose = POGO ++
• Pincement de l'interligne articulaire : localisé (supéro-externe ++) / normal dans les formes débutantes
• Ostéophytes
• Géodes sous-chondrale d'hyperpression (dans le même compartiment que l'ostéocondensation)
• Ostéocondensation sous-chondrale
• +/- déformation de la tete fémorale si évoluée
• Calcul des angles (coxométrie)

• Permet de déceler une coxarthrose secondaire +++ potentiellement accessible à un traitement chir conservateur
• V = verticale / H = horizontale / D = ligne diaphysaire
• E = point externe du toit du cotyle / A = point antérieur du toit du cotyle / T = point interne du toit du cotyle
• C = centre de la tête fémorale / C' = point reliant la ligne diaphysaire et l'axe du col fémoral
• Angle VCE = couverture externe de la tête par le cotyle (N > 25°)
• Angle VCA = couverture antérieure de la tête (N > 25°)
• Angle HTE = obliquité du toit du cotyle (N < 10°)
• Angle CC'D = angle céphalo-cervicodiaphysaire (N < 135°)

• Biologie
• CRP/VS : toujours normale
• Ponction articulaire : inutile si typique / liquide mécanique

Diagnostics différentiels

• Cruralgie (topographie et arguments radiculaires)
• OATF
• Tendinopathie du moyen fessier (douleur externe en regard du grand trochanter)
• Fissure ostéoporotique
• SDRC

Formes cliniques

• 50% primitive
• 50% secondaire :
• Dysplasie supéro-externe ++ ou dysplasie luxante
• La plus fréquente, souvent bilatérale / dépistage systématique à la naissance
• Coxa valga (CC'D > 140°) ± antetorsa
• Rx de coxarthrose supéro-externe
• Dysplasie du toit du cotyle insuffisament couvrant (VCE & VCA < 20°)
• Aspect parfois de néo-articulation au dessus du cotyle physiologique
• Dysplasie interne (5%)
• Protrusion acétabulaire bilatérale, VCE > 35°, HTE < 5°, ligne acétabulaire qui dépasse ligne ilio-ischiatique en dedans
• RX de coxarthrose polaire interne
• Terrain : femme, tardif, évolution plus lente que DSE
• Coxa plana (déformation en beret basque de la tête fémorale)
• Séquelle d'une ostéochondrite dans l'enfance / touche le garcons entre 5-10 ans
• Fragmentation du noyau céphalique
• Déformation en "béret basque"
• Coxa retorsa (glissement en arrière et en bas de la tête fémorale, ostéophyte au niveau col fémoral sup)
• Conséquence d'une épiphysiolyse / souvent bilatérale / touche l'ado entre 10-16 ans / garcon obèse ++
• Glissement de la tête fémorale, en bas et en arrière parfois évident, ou seulement minime
• Présence d'une ostéophytose du col fémoral supérieur doit attirer l'attention 
• Autres :
• Coxite
• Fracture du cotyle
• OATF
• Maladie de Paget
• Inégalité membres supérieure à 3 cm

Facteurs prédictifs d'évolutivité

• Grandes variations interindividuelles : environ + 0,2 à 0,3 mm/an en moyenne de pincement  / < 10% n'évoluent pas ou peu
• Coxarthrose destructrice rapide :
• Définition : augmentation > 2mm ou 50% du pincement en 1 an (évolution très rapide > 2mm/an ou semi rapide si > 1mm/an)
• Terrain :F 65A obèse, surmenage ou post-traum (début brutal, nocturne ++)
• Clinique : douleur inflammatoire / pas de fièvre, pas d'AEG
• RX J0 & M3 montrant une augmentation du pincement sans ostéophyte
• PLA négative (diagnostic différentiel avec la coxite)

Traitement

• Médical (toujours++) :
• Mesures de ménagement : 
• Marche non douloureuse, vélo, natation
• Éviter debout trop longtemps ou charge lourde, corriger surpoids
• Canne du coté opposé
• Repos quotidien en postion allongée
• Kiné : balnéothérapie / maintien de la trophicité musculaire
• Antalgiques : Paracétamol voir ponctuellemen pallier II, AINS pendant crises durée la plus courte
• Antiarthrosiques / acides hyaluroniques : pas de réelle preuve d'efficacité
• Suivi : périmètre, douleur, Lequesne, QDV
• Chirurgical : décision basée sur le retentissement +++ et non uniquement les images radiologiques
• Conservateur : correction anomalie architecture +  rééducation à discuter
• Coxa valga ± antetorsa : ostéotomie fémorale supérieure de varisation
• Dysplasie du toît du cotyle : butée cotyloïdienne, ostéotomie de bassin de type Chiari
• Non conservateur : PTH 
• Indications : évidente chez > 60 ans + très sympto malgré traitement médical / au cas par cas entre 40-60 ans avec un handicap majeur et pour une coxarthrose déjà très évoluée avec un vice architectural chez un sujet jeune
• Durée de vie d'une prothèse: 20 ans environ
• Intervention standardisée: pièce fémorale faite en alliage métallique et d'une cupule cotyloïdienne fixée dans la cavité cotyloïdienne via ciment acrylique
• C° aigue post opératoire:  hématome / phlébite / arthrite septique précoce / retard de cicatrisation (rechercher infection ++) 
• C° tardives la + fréquente : descellement mécanique / luxation de prothèse (Education ++ pour éviter les mouvements de flexion, rotation interne et adduction excessifs) / détérioration cotyloîdienne / fissure périprothétique / ossification périprothétique  / le descellement prothétique précoce ( durant la première année / rechercher une infection) ou tardif (descellement «mécanique» favorisé par l'usure du polyéthylène [complication la plus fréquente)