Item 131 - Bases neurophysiologiques, mécanismes physiopathologiques d'une douleur aiguë et d'une douleur chronique.

Signaler

Résumé

Objectifs CNCI
  • Reconnaître et évaluer une douleur aiguë et une douleur chronique (douleurs nociceptives, neuropathiques et dysfonctionnelles), chez l'adulte et la personne âgée / peu communicante.
Recommandations
  • Collège de Neurologie, 6ème édition (2021)
  • Collège de Rhumatologie, 7ème édition (2021)
  • Collège de Douleur et Soins palliatifs, 4ème édition (2020)
Mots-clésA savoir
  • Douleur nociceptive / neuropathique
  • Aδ-C  / faisceau spino-thalamique
  • Hyperalgésie I (périph.) / II (centrale)
  • Auto-évaluation: EVA / EVS / EN
  • Hétéro-évaluation comportementale
  • Chronique si durée > 3 mois
  • Retentissement psycho-social

Généralités

Douleur (IASP)

  • « expérience sensorielle ou émotionnelle désagréable
  • associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle »
  • 4 composantes fondamentales:
    • sensori-discriminative
    • affective et émotionnelle
    • cognitive
    • comportementale

  • Complétée en 2019 :
      • Douleur = expérience personnelle influencée par des facteurs biologiques, psychologiques et/ou sociaux
      • Douleur n'est pas synonyme de nociception
      • On "apprend" le concept de douleur par expériences au cours de notre vie
      • Peut avoir des conséquences néfastes du point de vue fonctionnel et du bien être psychologique et social
      • La douleur peut s'exprimer par un mutisme

    Définitions

    • Allodynie: douleur à une stimulation non douloureuse
    • Analgésie: absence de douleur à un stimulus douloureux
    • Anesthésie: absence de sensation à un stimulus
    • Hyperalgésie: augmentation de l’intensité à un stimulus douloureux

    Types de douleurs

    • Douleur par excès de nociception
      • liée à une stimulation des récepteurs nociceptifs (« nocicepteurs »)
      • par une lésion viscérale / traumatique / inflammatoire / mécanique / thermique / chimique
      • Topographie non systématisée = territoire stimulé / organe projeté
    • Douleur neuropathique (DN)
      • Généralités
        • altère la qualité de vie
        • Sous-diagnostiquées
        • Répond PAS aux traitements antalgiques habituels
        • Conséquence d'une lésion / maladie du SN somatosensoriel
        • Peut être périphérique ou centrale
        • Souvent intervalle libre entre lésion / apparition de la douleur
      • Dépistage
        • Douleurs continues à type de brulure, froid douloureux, torsion
        • Douleurs paroxystiques : décharge / paresthésies + systématisation neurologique
        • Hyperesthésie / allodynie au tact / thermique évocatrice
        • Questionnaire DN4 (= /10)
          • Caractéristique de la douleur : brulure / froid douloureux / décharges électriques
          • Signe associé : fourmillement / picotement / engourdissement / démengeaison
          • Examen du patient : douleur localisée dans un territoire où : hypoesthésie au tact / piqure
          • Douleur augmentée par le frottement
      • DN possible
        • 2 critères nécessaires
          • Historique compatible avec une lésion / maladie du système neurosensoriel
          • Systématisation neurologique
      • DN probable
        • Au moins 1 signe parmi
          • Trouble de la sensibilité : hypo/hyper/anesthésie
          • Trouble de la sensibilité vibratoire
          • Trouble de la perception douloureuse : hypo/hypper/analgésie et/ou allodynie
      • DN certaine
        • Test diagnostic (bio, imagerie, neurophysio) = maladie / lésino système somatosensoriel
    • Douleurs nociplastiques ou dysfonctionnelles 
      • Départ : altération du système de nociception sans lésion tissulaire ; activation des nocicepteurs / dysfonctionnement contrôle de la douleur
      • Fréquentes : fibromyalgie, céphalée de tension, SII, Sd de la vessie douloureuse, DAM
      • Répond peu au traitement pharmacologique
      • Diagnostic d'élimination
    • Douleur psychogènes:
      • D'origine purement psychique (ex: douleur thoracique de l'attaque de panique)
    • Douleurs associées ou mixtes
      • Associe pls composantes précédentes et fréquentes
    • SDRC
      • Douleur d'origine nociceptive ou neuropathique entretenue par un dysfonctionnement du système sympathique
      • Majoration du handicap : rétractions capsulo-ligamentaires et cutanées
        • SDRC type 1 : ex-algodystrophie
        • SDRC type 2 : ex-causalgie = lésion neurologique initiale

    Douleurs inflammatoire vs mécanique

    • Douleur inflammatoire :
      • Nocturne, 2ème partie de nuit
      • Dérouillage d'une durée le matin
      • S'estomp dans la journée
    • Douleurs mécanique
      • Debout / assis / mouvement
      • Entrave l'acitvité diurne
      • S'aggrave au cours de la journée

    Douleur aigue vs douleur chronique

    • Douleur aigue: évolution < 3 mois 
    • Douleur chronique: > 3 mois et/ou épisodes douloureux récurrents sur une période > 3mois affectant de façon péjorative le bien être du patient et persistant malgré traitement étiologique bien conduite (HAS 1999 et 2008)
      • Douleur chronique primaire = syndrome plurifactoriel et complexe
        • Physiologie : modifications structurelles su SNC, seuil de déclenchement abaissé / hyperalgésie / allodynie au tact ou thermique / douleurs spontanées
        • Non soulagée par thérapeutiques médicamenteuses
        • Topographie : 1 ou + régions anatomiques
        • Retentissement fonctionnel ++ / émotionnel / social
      • Douleurs chroniques secondaires
        • Caractéristiques (6) : cancer / post-chirurgical ou post-traumatique / neuropathiques chroniques / céphalées et douleurs oro-faciales chroniques / viscérales / musculo-squelettique
    • Douleurs chroniques et aigues intriquées
      • Toute nouvelle douleur / modification d'une douleur ancienne doit conduire à établir un diagnostic dans un délai adapté au degré d'urgence
     Douleur aiguë (symptôme)douleur chronique (syndrome)
    finalité biologiqueutile, protectrice: signal d'alarmeinutile, destructrice
    mécanisme générateurunifactoriel (nociceptif +++)plurifactoriel
    réaction somato-végétativesréactionnellehabituation ou entretien
    composante affectiveanxiétédépression
    comportementréactionnelappris, conditionné, renforcé
    approche thérapeutiquemédicale classiquepluridimensionnelle
    objectif thérapeutiquecuratifréadaptatif bio-psycho-social

    A. BASES NEUROPHYSIOLOGIQUES DE LA DOULEUR

    Physiopathologie de la douleur (Collège de Neurologie 6ème édition)

    Voies de la douleur

    • Système lemniscal
      • Sensibilités : épicritique & proprioceptive
      • Récepteurs cutanés > fibres sensitives de gros calibre myélinisé () > racines postérieures > cordons postérieurs de la moelle > 1er relai : noyaux graciles et cunéiformes > décusser au niveau du bulbe > 2nd relai dans le noyau ventro-postéro-latéral (VPL) du thalamus > gyrus post-central
    • Système extra-lemniscal
      • Sensibilités : protopathique, nociceptive et thermique
      • Pas de récepteurs pour la sensibilité nociceptive mais 2 terminaisons libres : mécano-récepteurs prolongé par fibres myélinisées de petit calibre + nocirecepteurs polymodaux (thermiques, chimiques, mécaniques) prolongé par des fibres amyélinique de type C
        • 2 fibres = double douleur : 1ère (=piqûre = type ) rapide puis 2nde (=brulure = type C) tardive
      • Fibres petit calibre > relai corne postérieure de la moelle (couches I et V) > faisceaux néo-spinothalamiques et paléo-spinothalamique > décussent immédiatement > cordon antérolatéral
        • Projection sur neurone de la couche V des afférences nociceptives viscérales + cutanée = douleurs projetée
        • Faisceau néo-spinothalamique () > VPL du thalamus > cortex neurosensoriel
        • Faisceau paléo-spinothalamique (C) > thalamus médian > structures limbiques + cortex frontal

    Contrôle de la douleur

    • Contrôle inhibiteur de la corne postérieure de la moelle (gate controle)
      • Fibres de gros calibre inhibent le faisceau spino-thalamique par mes interneurones
      • = effet antalgique de la neurostimulation transcutanée (TENS) ou stimulation médullaire
    • Contrôle inhibiteurs descendants
      • Faisceaux qui passent par les structures du TC (substance grise périaqueducale, locus ceoruleus, raphé magnus)
      • Origine : diffuse = hypothalamus, noyaux thalamiques ouo cortex (frontal et limbique)
      • Projection : moelle avec un rôle inhibiteur sur les neurones convergents
    • Contrôle inhibiteur diffus induit par la nociception (CIDN)
      • Douleur précise = activation des faisceaux du contrôle inhibiteurs descendant = réduction de l'activité de fond des neurones nociceptifs hors de la zone douloureuse
      • Utilisé en thérapeutique pour inhiber une duleur sourde et diffuse (acupuncture ; AL-TENS)

    Médiateurs de la douleur

    • Périphériques
      • Substances qui active / sensibilise les nocicepteurs K, H+, bradykinine, hisamine, sérotonine, prostaglandine, leucotriènes
      • Nocicepteurs libèrent nocimédiateurs + substance P (vasodilatateur) qui favorise la scrétion d'histamine + sérotonine (sensibilise les nocicepteurs voisins)
      • Inflammation neurogène = hyperalgésie primaire
      • AINS : inhibe COX et le synthèse des PG ; CTC agissent sur la même voie mais en amont
      • Lésion tissulaire entraine aussi : antalgiques = peptides opioïdes = action périphérique
    • Au niveau de la corne de la moelle
      • Acides aminés excitateurs (gutamate, asparate) et neuropeptides (substance P et VIP) ; responsables aussi de la sensibilisation = hyperalgésie secondaire
      • Contrôle inhibiteur : GABA et substance opioïdes endogènes
    • Au niveau supraspinal
      • Contrôle inhibiteturs : 5HT, DA, NA
      • Nombreux récepteurs opioïdes au niveau du SNC

    S'abonner pour voir le reste
    Créer un compte pour acceder gratuitement à cette fiche

    Contenus liés