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Item 134 - Bases neurophysiologiques, mécanismes physiopathologiques d'une douleur aiguë et d'une douleur chronique.
Résumé
| Objectifs CNCI | |
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| Recommandations | |
| Mots-clés | A savoir |
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Généralités
Douleur (IASP)
- « expérience sensorielle ou émotionnelle désagréable
- associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle »
- 4 composantes fondamentales:
- sensori-discriminative
- affective et émotionnelle
- cognitive
- comportementale
- Douleur = expérience personnelle influencée par des facteurs biologiques, psychologiques et/ou sociaux
- Douleur n'est pas synonyme de nociception
- On "apprend" le concept de douleur par expériences au cours de notre vie
- Peut avoir des conséquences néfastes du point de vue fonctionnel et du bien être psychologique et social
- La douleur peut s'exprimer par un mutisme
Définitions
- Allodynie: douleur à une stimulation non douloureuse
- Analgésie: absence de douleur à un stimulus douloureux
- Anesthésie: absence de sensation à un stimulus
- Hyperalgésie: augmentation de l’intensité à un stimulus douloureux
Types de douleurs
- Douleur par excès de nociception
- liée à une stimulation des récepteurs nociceptifs (« nocicepteurs »)
- par une lésion viscérale / traumatique / inflammatoire / mécanique / thermique / chimique
- Topographie non systématisée = territoire stimulé / organe projeté
- Douleur neuropathique (DN)
- Généralités
- altère la qualité de vie
- Sous-diagnostiquées
- Répond PAS aux traitements antalgiques habituels
- Conséquence d'une lésion / maladie du SN somatosensoriel
- Peut être périphérique ou centrale
- Souvent intervalle libre entre lésion / apparition de la douleur
- Dépistage
- Douleurs continues à type de brulure, froid douloureux, torsion
- Douleurs paroxystiques : décharge / paresthésies + systématisation neurologique
- Hyperesthésie / allodynie au tact / thermique évocatrice
- Questionnaire DN4 (= /10)
- Caractéristique de la douleur : brulure / froid douloureux / décharges électriques
- Signe associé : fourmillement / picotement / engourdissement / démengeaison
- Examen du patient : douleur localisée dans un territoire où : hypoesthésie au tact / piqure
- Douleur augmentée par le frottement
- DN possible
- 2 critères nécessaires
- Historique compatible avec une lésion / maladie du système neurosensoriel
- Systématisation neurologique
- DN probable
- Au moins 1 signe parmi
- Trouble de la sensibilité : hypo/hyper/anesthésie
- Trouble de la sensibilité vibratoire
- Trouble de la perception douloureuse : hypo/hypper/analgésie et/ou allodynie
- DN certaine
- Test diagnostic (bio, imagerie, neurophysio) = maladie / lésino système somatosensoriel
- Douleurs nociplastiques ou dysfonctionnelles
- Départ : altération du système de nociception sans lésion tissulaire ; activation des nocicepteurs / dysfonctionnement contrôle de la douleur
- Fréquentes : fibromyalgie, céphalée de tension, SII, Sd de la vessie douloureuse, DAM
- Répond peu au traitement pharmacologique
- Diagnostic d'élimination
- Douleur psychogènes:
- D'origine purement psychique (ex: douleur thoracique de l'attaque de panique)
- Douleurs associées ou mixtes
- Associe pls composantes précédentes et fréquentes
- SDRC
- Douleur d'origine nociceptive ou neuropathique entretenue par un dysfonctionnement du système sympathique
- Majoration du handicap : rétractions capsulo-ligamentaires et cutanées
- SDRC type 1 : ex-algodystrophie
- SDRC type 2 : ex-causalgie = lésion neurologique initiale
Douleurs inflammatoire vs mécanique
- Douleur inflammatoire :
- Nocturne, 2ème partie de nuit
- Dérouillage d'une durée le matin
- S'estomp dans la journée
- Douleurs mécanique
- Debout / assis / mouvement
- Entrave l'acitvité diurne
- S'aggrave au cours de la journée
Douleur aigue vs douleur chronique
- Douleur aigue: évolution < 3 mois
- Douleur chronique: > 3 mois et/ou épisodes douloureux récurrents sur une période > 3mois affectant de façon péjorative le bien être du patient et persistant malgré traitement étiologique bien conduite (HAS 1999 et 2008)
- Douleur chronique primaire = syndrome plurifactoriel et complexe
- Physiologie : modifications structurelles su SNC, seuil de déclenchement abaissé / hyperalgésie / allodynie au tact ou thermique / douleurs spontanées
- Non soulagée par thérapeutiques médicamenteuses
- Topographie : 1 ou + régions anatomiques
- Retentissement fonctionnel ++ / émotionnel / social
- Douleurs chroniques secondaires
- Caractéristiques (6) : cancer / post-chirurgical ou post-traumatique / neuropathiques chroniques / céphalées et douleurs oro-faciales chroniques / viscérales / musculo-squelettique
- Douleurs chroniques et aigues intriquées
- Toute nouvelle douleur / modification d'une douleur ancienne doit conduire à établir un diagnostic dans un délai adapté au degré d'urgence
| Douleur aiguë (symptôme) | douleur chronique (syndrome) | |
| finalité biologique | utile, protectrice: signal d'alarme | inutile, destructrice |
| mécanisme générateur | unifactoriel (nociceptif +++) | plurifactoriel |
| réaction somato-végétatives | réactionnelle | habituation ou entretien |
| composante affective | anxiété | dépression |
| comportement | réactionnel | appris, conditionné, renforcé |
| approche thérapeutique | médicale classique | pluridimensionnelle |
| objectif thérapeutique | curatif | réadaptatif bio-psycho-social |
A. BASES NEUROPHYSIOLOGIQUES DE LA DOULEUR
Physiopathologie de la douleur (Collège de Neurologie 6ème édition)
Voies de la douleur
- Système lemniscal
- Sensibilités : épicritique & proprioceptive
- Récepteurs cutanés > fibres sensitives de gros calibre myélinisé (Aβ) > racines postérieures > cordons postérieurs de la moelle > 1er relai : noyaux graciles et cunéiformes > décusser au niveau du bulbe > 2nd relai dans le noyau ventro-postéro-latéral (VPL) du thalamus > gyrus post-central
- Système extra-lemniscal
- Sensibilités : protopathique, nociceptive et thermique
- Pas de récepteurs pour la sensibilité nociceptive mais 2 terminaisons libres : mécano-récepteurs prolongé par fibres myélinisées de petit calibre Aδ + nocirecepteurs polymodaux (thermiques, chimiques, mécaniques) prolongé par des fibres amyélinique de type C
- 2 fibres = double douleur : 1ère (=piqûre = type Aδ) rapide puis 2nde (=brulure = type C) tardive
- Fibres petit calibre > relai corne postérieure de la moelle (couches I et V) > faisceaux néo-spinothalamiques et paléo-spinothalamique > décussent immédiatement > cordon antérolatéral
- Projection sur neurone de la couche V des afférences nociceptives viscérales + cutanée = douleurs projetée
- Faisceau néo-spinothalamique (Aδ) > VPL du thalamus > cortex neurosensoriel
- Faisceau paléo-spinothalamique (C) > thalamus médian > structures limbiques + cortex frontal
Contrôle de la douleur
- Contrôle inhibiteur de la corne postérieure de la moelle (gate controle)
- Fibres de gros calibre inhibent le faisceau spino-thalamique par mes interneurones
- = effet antalgique de la neurostimulation transcutanée (TENS) ou stimulation médullaire
- Contrôle inhibiteurs descendants
- Faisceaux qui passent par les structures du TC (substance grise périaqueducale, locus ceoruleus, raphé magnus)
- Origine : diffuse = hypothalamus, noyaux thalamiques ouo cortex (frontal et limbique)
- Projection : moelle avec un rôle inhibiteur sur les neurones convergents
- Contrôle inhibiteur diffus induit par la nociception (CIDN)
- Douleur précise = activation des faisceaux du contrôle inhibiteurs descendant = réduction de l'activité de fond des neurones nociceptifs hors de la zone douloureuse
- Utilisé en thérapeutique pour inhiber une duleur sourde et diffuse (acupuncture ; AL-TENS)
Médiateurs de la douleur
- Périphériques
- Substances qui active / sensibilise les nocicepteurs K, H+, bradykinine, hisamine, sérotonine, prostaglandine, leucotriènes
- Nocicepteurs libèrent nocimédiateurs + substance P (vasodilatateur) qui favorise la scrétion d'histamine + sérotonine (sensibilise les nocicepteurs voisins)
- Inflammation neurogène = hyperalgésie primaire
- AINS : inhibe COX et le synthèse des PG ; CTC agissent sur la même voie mais en amont
- Lésion tissulaire entraine aussi : antalgiques = peptides opioïdes = action périphérique
- Au niveau de la corne de la moelle
- Acides aminés excitateurs (gutamate, asparate) et neuropeptides (substance P et VIP) ; responsables aussi de la sensibilisation = hyperalgésie secondaire
- Contrôle inhibiteur : GABA et substance opioïdes endogènes
- Au niveau supraspinal
- Contrôle inhibiteturs : 5HT, DA, NA
- Nombreux récepteurs opioïdes au niveau du SNC