Item 163 - Hépatites virales.

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Résumé

Objectifs CNCI
  • Connaître les modes de transmission des différentes hépatites virales et les modalités de leur prévention.
  • Prescrire et interpréter les examens sérologiques utiles au diagnostic.
  • Connaître les grands principes du traitement et de la surveillance des hépatites chroniques B et C.
  • Connaître les modalités de prévention.
  • Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
Recommandations
  • Collège d'Hépato-gastroentérologie 2021    
  • HAS 2006, Guide ALD: VHB / Hépatite virale B
  • HAS 2006, Guide ALD: VHC / Hépatite virale C
  • Recommandations européennes (en anglais) :
    • VHB: EASL 2012
    • VHC: EASL 2014
Mots-clésA savoir
  • Sujets asymptomatiques +++/ dépistage
  • VHB = ADN / VHC = ARN
  • Ag HBs(+) ≥ 6M = VHB chronique
  • Voyage / toxico / rapports / prof.
  • Hépatite aiguë cytolytique bénigne
  • Phase pré-ictérique: pseudo-grippal
  • TA > 10N et écho N = hépatite aiguë
  • Fulminante: IHC grave et délai < 2S
  • Bilan: (+) / activité / C° / coM / préT
  • Prise en charge à 100%
  • Tests non invasifs dans hépatite C
  • HepB chronique active : IFNα 12M / Analogue nucléos(t)idique illiimité
  • VHC: antiviraux d'action directe 
  • Hépatite: virale / alcool / médicament
  • Mutant préC: HBe(-)/PCR(+)
  • SdG: ex. sneuro / TP-F.V
  • Sérologie VIH +/- FGE
  • Arrêt alcool / médicaments
  • Sujets contact / Déclaration
  • PBH pour score METAVIR
  • Bilan IST / autres sérologies
  • Préservatif / contraception
  • Vaccination anti-VHA/VHB
  • PCR ARN VHC à +12S

Généralités

Caractéristiques virologiques

 

VHA

VHB

VHC

VHD

VHE

Epidémiologie

PVD +++ PD ~15%

p = 350M

p = 1% (PD) p = 5% (PVD) 1/4 co-inf. VIH

ssi co-inf. VHB 5% des VHB (+)

PVD + PD: rare (augmentaiton cas +++)

Type

ARN

ADN

ARN

ARN

ARN

Transmission

oro-fécale

rapports sexuels oro-anaux

parentérale (rare)

parentérale maternofoetale sexuelle

parentérale  maternofoetale (↑ si VIH+) sexuelle (↑ si rapports traumatiques, IST, VIH+)

idem VHB

oro-fécale

alimentaire (réservoir animal)

parentérale (rare)

Incubation

(jours)

15-45

30-120

15-90

30-45

10-40

Asympt.

90%

90%

90%

?

85%

Hépatite aiguë

++++

++

+

 

+++

Fulminante

< 5/1000

(↑ si hépatopathie pré-existante)

1%

exceptionnel

5%

< 5/1000

(sauf T3 grossesse = 20%)

Chronicité

jamais

5-10%

(90% si nné)

70-85% (!)

parallèle à VHB

rare

(immunodéprimé)

Cirrhose / CHC

non

10-20% / 3-5% par an (même sans cirrhose)

10-20% / 3-5% par an

non

non

Histoire naturelle de l'infection

  • VHA
    • virus à ARN non cytopathogène / lésions hépatiques dues réaction immune de l'hôte contre hépatocytes infectés
    • guérison dans 100% des cas / risque hépatite fulminante 5 cas sur 1000 / rechutes rares mais possibles
    • pas de chronicité 
  • VHB
    • virus à ADN !! / peu cytopathogène
    • 4 types de réponses immunes :
      • Forte : élimination virus + hépatocytes infectés → hépatite aiguë / suraiguë (hépatite fulminante 1% des cas)
      • Faible et adaptée : asymptomatique → guérison
      • Faible et inadaptée : tolérance partielle du virus → réplication persistante → hépatite chronique
      • Nulle : portage chronique asymptomatique du virus / réplication virale  
    • Guérison :
      • Infection âge adulte : 90-95% des cas
      • Infection péri-natale ou infantile : 5% des cas
    • Chronicisation = persistance Ag HBs (+) > 6 mois
      • Adulte : 5-10% des cas / Enfant : 90-95% des cas 
      • Risque = CHC (!! même en absence de cirrhose) car VHB = oncogène
      • 3 phases :
        • Immunotolérance : ADN viral circulant élevé et Ag HBe (+) / pas d'atteinte hépatique / contagiosité +++ / pas de traitement / concernent patients infectés par voie materno-fœtale ou dans l'enfance
        • Rupture immunotolérance : ADN viral modérément élevé / séroconversion HBe = disparition Ag HBe, apparition Ac anti HBe OU mutant sur Ag HBe / atteinte hépatique avec transaminases +/- élevées, fibrose modérée à sévère / évolution vers cirrhose / traitement +++ 
        • Portage inactif : ADN viral nul ou faible / Ag HBe (-), Ac anti HBe (+) / TA normales / taux négativation Ag HBs 1-3% par an ; tant que Ag HBs pas (-) risque réactivation (++ si immunodépression → à toujours contrôler !!)
    • VHB "sauvage" ou "mutant"
      • VHB "sauvage" : Ag HBe de la capside / fin de la réplication virale : séroconversion HBe = disparistion de l'Ag et apparition Ac anti HBe
      • VHB "mutant" : mutation au niveau région pré-C ou C du génome / perte de l'Ag HBe de la capside / absence de l'Ag HBe ne signifie PAS la fin de la réplication virale !! / maladie toujours active
      • Conclusion : absence Ag HBe = soit séroconversion si Ac anti-HBe (+) = maladie inactive ou VHB mutant pré-C = maladie active
  • VHC
    • virus à ARN cytopathogène ++
    • guérison spontanée  : 15-30% des cas
    • chronisisation :
      • 70-85% des cas
      • fibrose → cirrhose → CHC (+++ si VIH+, OH, âge, surpoids, facteurs génétiques)
  • VHD
    • virus défectif à ARN / utilise capside VHB pour se répliquer / co-infection VHB (en même temps) ou sur-infection (après infection par VHB)
    • guérison spontanée possible si co-infection / chronicité ++ si sur-infection
    • majore le risque d'hépatite fulminante (x10-20), de cirrhose et/ou de CHC
  • VHE
    • Non immunodéprimés : guérison spontanée
    • Immunodéprimés : chronicité / évolution rapide et grave
    • !! Femmes enceintes : risque d'hépatite aiguë sévère

Interprétation des sérologies

  • VHA
    • Hépatite A aiguë = Ac IgM anti-VHA (+)
    • Guérison = Ac IgG anti-VHA (+)
  • VHB
    • HBs = marqueur de la présence du virus
      • Ac anti-HBs = marqueur de la guérison (ou vaccination)
      • La persistance des Ag HBs > 6 mois définit le passage à la chronicité (à savoir)
    • HBc = marqueur du contact avec le virus
      • Ag anti-HBc non détectables dans sérum
      • Ac anti-HBc: si IgM = contact récent (ou réactivation) / si IgG = ancien
    • HBe = marqueur de la réplication virale
      • Si hépatite chronique: Ag-HBe positif = hépatite active
      • !! mutant préC = Σ Ag HBe impossible d’où profil: Ag HBe (-) / PCR (+)
    • ADN viral = marqueur de l’activité virale
      • Profil = similaire à Ag anti-HBe (sauf mutant) mais données quantitatives
    • → Donc en pratique :
       

      HBs

      Ac anti-HBc (IgM/IgG)

      Ag HBe

      ADN viral

      Ag

      Ac

      Hépatite aiguë

      active

      +

      -

      + (IgM)

      (+) inutile

      +

      guérie

      -

      +

      + (IgG)

      (-) inutile

      -

      Hépatite chronique

      portage

      +

      -

      + (IgG)

      -

      -

      active

      +

      -

      + (IgG)

      +

      +

      Vaccination

      -

      +

      -

      -

      -

  • VHC
    • Ac anti-VHC = marqueurs d’un contact avec VHC
      • IgM(+)/IgG(-): hépatite C aiguë ; IgM(-)/IgG(+): ancienne (chronique ou non)
      • Se = 100% chez immunocompétent mais pas chez ID: risque de FN (VIH ++)
    • ARN viral par PCR
      • = marqueur de la réplication (+ quantification)
    • Génotypage: (indispensable avant tout traitement: à savoir)
  • VHD
    • Réalisé seulement chez porteurs VHB (= Ag HBs + / IgM anti-HBc -)
    • Sur-infection VHB ou VHC aiguë (delta) = Ac IgM anti-delta +
    • Co-inf VHB/VHD (mais VHD guérie) = Ac IgG anti-VHD +
  • VHE
    • Hépatite E aiguë active = IgM anti-VHE
    • Hépatite E aiguë guérie = IgG anti-VHE
    • PCR VHE sang + selles (pas indispensable)

Importance dépistage en médecine générale (sujets asymptomatiques+++)

  • VHB
    • Recherche des 3 marqueurs d'emblée validée (test ELISA) +++ : la référence
      • Ac anti-Hbc
      • Ag Hbs
      • Ac ant-Hbs
    • Place des Tests Rapides d'Orientation Diagnostic (TROD) (TROD VHB - HAS 2016)
      • détection uniquement de l'Ag HBs
      • recommandé comme outil de dépistage complémentaire
      • Populations cibles :
        • Originaires de zone de forte et moyenne endémie pour VHB 
        • Usagers de drogue
        • Personnes déjà infectées par VIH ou VHC sans suivi médical
        • Détenus
        • Travailleurs du sexe
        • Personnes les plus isolées / vulnérables / situation de précarité, fréquentant les PASS / CAARUD / CSAPA / milieux associatifs ou d'assistance médico-sociale
      • Interprétation : 
        • TROD Ag HBs (+) : infection virale active vraisemblable → orientation vers milieu spécialisé pour confirmation sérologique
        • TROD Ag HBs (-) : si ≥ 3 mois après date infection présumée, absence d'infection vraisemblable → encourager dépistage sérologique en CeGIDD 
      • Ne se substitue pas au dépistage sérologique +++
  • VHC
    • Premier prélèvement : ac anti-VHC seul ( HAS 2011)
      • si négatif :
        • si suspicion d'infection récente : contrôle à 3 mois
        • si patient très immunodéprimé : PCR ARN VHC sur le premier prélèvement
      • si positif :
        • confirmer par ac anti VHC avec nouveau test sur nouveau prélèvement
        • si positif : recherche ARN VHC par PCR sur ce deuxième prélèvement

A. HÉPATITES VIRALES AIGUËS

Diagnostic

Examen clinique

  • Interrogatoire
    • Facteurs de risque de transmission des hépatites virales
      • Voyage récent et péril fécal (VHA/VHE)
      • Toxicomanie IV / profession de santé (VHB/VHC)
      • Rapports sexuels non protégés (VHB/VHC)
      • Séropositivité VIH
    • Rechercher les autres étiologies d’hépatite (à savoir)
      • Alcool +++
      • Médicaments et toxiques
    • Rechercher les antécédents de vaccination contre l'hépatite B ou A
  • Forme clinique typique = hépatite cytolytique bénigne de l’adulte
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