Item 188.2 - Asthme et rhinite.

Définitions

• Asthme
• Maladie inflammatoire chronique conduisant à des modifications des voies aériennes inférieures (VAI) associant:
• Symptômes respiratoires paroxystiques (dyspnée, sifflements, oppression thoracique et/ou toux)
• +  Obstruction des voies aériennes potentiellement réversible 
• Symptômes + obstruction = variables dans le temps et en intensité
• HRB (hyperréactivité bronchique)
• Bronchoconstriction exagérée quand exposit° à stimuli mécanique (air sec) / pharmaco (métacholine)
• Symptômes d'asthme
• gêne respiratoire, dyspnée, sifflements, oppression thoracique, toux
• durée brève
• Exacerbation d'asthme = "poussées" de la maladie d'asthme
• ↑ progressive des symptômes d’asthme + obstruction bronchique  (Ø de retour à la N, ↑fréquence/intensité/résistance aux ttt)
• nécessitant une modification thérapeutique (↑ des β2m ou cure de corticothérapie)

Epidémiologie

• Fréquent : p = 6% de la population en France = 3.5M (10% d’asthme sévère) /  Prévalence rhinite allergique: 24% / Prévenance rhinite chez asthmatique = 80 %
• Couteux : problème de santé publique: coût = 7000 euros/an/patient / côut global=1,5milliards d'euro/an(!) / causes de nombreux absentéismes ++
• Grave : mortalité = 1000 décès/an en France  (tend à diminuer)

Physiopathologie

• Interaction gènes-environnement
• Rencontre entre susceptibilité génétique et facteurs environnementaux 
• Maladie polygénique (> 100 gènes)
• Facteurs environnementaux : infection virale, pneumallergènes, tabac, pollution, particules de diesel
• Au niveau cellulaire = mécanismes allergiques
• Réaction d’hypersensibilité immédiate = type 1
• Phase de sensibilisation = 1er contact avec Ag → IgE spécifiques
• Phase effectrice = 2nd contact: allergène: mastocytes → histamine
• Au niveau bronchique = mécanismes obstructifs
• Diminution du calibre bronchique : bronchoconstriction
• par HRB + oedème + hyperproduction de mucus
• → sibilants expiratoires et TVO aux EFR
• Inflammation chronique donc obstruction permanente
• Réaction immunitaire Th2 : IL4, IL5 et IL13 en jeu
• Remodelage bronchique : remplacement des cellules ciliées par des cellules caliciformes
• Activation des fibres nerveuses : contraction du muscle lisse 
• Autres mécanismes 
• Asthme induit par l’exercice : hyperventilation provoque une deshydratation et un refroidissement des bronches d'où la libération de médiateurs inflammatoires
• Hypersensibilité à l'aspirine et aux AINS : non allergique, réaction pharmacologique liée à un excès de synthèse de médiateurs inflammatoires (ex :  leucotriènes)
• Irritants inhalés : mécanismes mal connus / pourraient inclure une cytotoxicité, activation des récepteurs cellulaires de l’immunité et  réponse macrophagique secondaire à la phagocytose des irritants

Facteurs de risque +++

• Facteurs intrinsèques = terrain
• Hérédité (maladie polygénique) : antécédents familiaux d’asthme (10% si Ø atcd fam ; si 1 parent⇒ risque=25 % ; si les 2 parents⇒ >50%)
• Atopie : retrouvée dans 3/4 des cas
• HRB : hyper-réactivité bronchique (100% des asthmes)
• Sexe : masculin chez l’enfant / féminin après 50ans
• Facteurs extrinsèques = environnementaux (interaction gène⇔environnement)
• les 2 principaux = sensibilisation aux pneumallergenes + infections virales
• Toxiques : tabagisme ++ / pollution  (biocombustibles)/ médicaments (BB / AINS)
• Allergènes : domestiques / atmosphériques / professionnels / alimentaires
• Facteurs aggravants
• Obésité / infections virales sévères avant 3ans / Exercice / RGO / hypersensibilité à l'aspirine, aux AINS
• SAOS / Rhinite - sinusite chronique ++ / insuffisance cardiaque gauche 

Examen clinique

• Interrogatoire
• Terrain : Atopie : rhinite / conjonctivite / urticaire / allergies digestives
• Prise : médicamenteuse / alimentaire / toxique : allergène potentiel +++

• Anamnèse :
• plusieurs symptômes / évolution paroxystique / aggravation la nuit ou au réveil / réversible / déclenché par des irritants
• rechercher facteur de décompensation (à savoir)
• Traitement : observance ++ / technique d'inhalation / compréhension de la différence entre traitement de fond et traitement de crise
• Prise médicamenteuse : béta-bloquant / AINS / aspirine/ prise excessive de BDCA (>1 flacon/mois)
• Environnement : tabagisme actif ou passif +++ / cannabis / exposition à un allergène (professionnel, loisir) / exposition à des polluants toxiques/irritants
• recherche FDR d'exacerbation d'asthme / FDR de décès par asthme (cf. infra)
• Signes fonctionnels
• En inter-critique : classiquement aucun signe fonctionnel +++
• Symptômes d’asthme (4) :
• Sifflement expiratoire (wheezing / réversible)
• Dyspnée à répétition
• Oppression thoracique
• Toux (sèche ou productive)
• Examen physique
• Signes positifs d’asthme
• En inter-critique : examen physique normal +++
• Pendant les symptômes d’asthme : sibilants expiratoires bruyants à l’auscultation
• Retentissement : signes de gravité de symptômes d’asthme (à savoir)
• Terrain : pathologie chronique / nourrisson < 3M / asthme sévère (traitement maximal)
• Respiratoires : signes de lutte / hypoxémie / cyanose / hypercapnie / sueurs-HTA
• Hémodynamiques : ICD aiguë / TRC > 3s / PAs < 90mmHg / marbrures
• Neurologiques : encéphalopathie hypercapnique / confusion / astérixis / GCS
• Critères GINA →  grave si :
• DEP < 60%
• [SpO2 < 90%  / FR > 30/min / FC > 120/min]
• [↓ sibilants / RP / mots / orthopnée / agitation]
• [PaO2 < 60mmHg / PaCO2 > 45mmHg]
• Débit expiratoire de pointe (DEP) (PCZ)
• Modalités
• ambulatoire / par débitmètre / ≥ 5-6ans / en urgence devant tout symptôme d'asthme
• Utile si : situation d'urgence / diagnostic asthme professionnel / auto-surveillance de l'obstruction bronchique par le patient notamment lors des changements thérapeutiques
• valeur « normale » varie selon sexe / âge / taille; en général = 300-500 L/min
• Résultats
• Evaluation de la gravité : exacerbation grave si DEP < 60% de la normale
• Asthme aigu grave (AAG) si DEP < 30% de la valeur théorique
• Confirme le caractère asthmatique si DEP + ≥ 20% après bronchoD

Examens complémentaires

• Pour diagnostic positif
• Epreuves fonctionnelles respiratoires (EFR) +++
• Spirométrie : VEMS/CVF < 70% = trouble ventilatoire obstructif (TVO)
• Courbes débit-volume : elles seront concaves vers le haut
• Test de réversibilité : (CEP)
• réversibilité partielle ↑ du VEMS après β2m ≥ 12% ET +200mL
• réversibilité complète : normalisation du VEMS/CVF (>70%) ET du VEMS (>80% de la valeur prédite)
• Mesure des volumes pulmonaires statiques : CPT = normale (~ 6L)
• Test de diffusion au DLCO : normal
• Test de provocation bronchique à la métacholine : recherche une HRB
• Indication : suspicion asthme à l'interrogatoire mais pas de TVO à l'état basal 
• Modalités
• Réalisé au cours des EFR / !! CI: obstruction nasale ou BPCO (PCZ)
• Principe : inhalation d’une dose croissante de métacholine (bronchoC)
• → détermination du PD20 = dose pour diminuer le VEMS de 20%
• Résultats
• Si dose (PD20) ≤ 20mg/mL → hyper-réactivité bronchique (HRB)
• !! Asthme implique HRB (100%) mais HRB n’implique pas asthme
• Pour évaluation du retentissement : si exacerbation sévère
• GDS artériels +++ : hypoxémie et hypocapnie / si normo ou hypercapnie = SdG
• Radiographie thorax : recherche foyer / distension / pneumothorax, etc.
• Bilan infectieux : NFS-CRP +/- hémocultures si fébrile
• Pour diagnostic étiologique
• Rechercher un asthme allergique = bilan allergologique
• Recherche « acharnée » de l’allergène à l’interrogatoire / amélioration si éviction
• Prick-tests (= tests cutanés): positifs si diamètre > 3mm à 15min
• Dosage des IgE sériques spécifiques (RAST): si pricks-tests douteux seulement
• DEP sur le lieu de travail / EFR avant-après arrêt de travail +++ (ECN 05)
• Rechercher une forme clinique particulière
• Examens complémentaires selon orientation clinique (cf infra)
• Pour éliminer un diagnostic différentiel
• Radio thorax inspiration et expiration +++ : éliminer CE / pneumopathie / OAP, etc.
• Tend à être remplacée par une TDM thoracique !
• Test de la sueur : si suspicion de mucoviscidose chez l’enfant
• Diagnostic de sévérité 
• Notion de sévérité de l'asthme = caractère chronique de l'asthme / Pas évaluable d’emblée
• Implique la nécessité d'un suivi régulier et d'une évaluation répétée du niveau de contrôle de l’asthme  : sur une période de temps de 6 à 12 mois, elle est évaluée par la charge thérapeutique nécessaire pour contrôler l’asthme

Conclusion

• Diagnostic d'asthme est
• suspecté à partir des données anamnestiques : caractère variable et réversible des manifestations cliniques
•  ET affirmé par les données fonctionnelles respiratoires

Formes cliniques

• Asthme allergique atopique (« forme classique » +++)
• Dans 3/4 des asthmes de l’enfant et 2/3 de ceux de l’adulte
• +/- sévère selon la fréquence des exacerbations d’asthme: cf stades GINA infra
• Rechercher allergène + prick-tests (mais le plus souvent pas retrouvé)
• Asthme professionnel
• !! fréquent : 10% des asthmes / NPO déclaration en MPI (cf Accidents du travail et maladies professionnelles : définitions et enjeux)
• boulangers (farine) > santé (latex) > coiffeurs (persulfates) > peintres (isocyanates)
• Asthme du nourrisson
• Définition : ≥ 3 épisodes de dyspnée expiratoire avec sibilants avant 2ans
• → en pratique : asthme si 3ème épisode de bronchiolite du nourrisson
• Toux équivalent d’asthme (TEA)
• Pas de vrais crises sifflantes mais toux chronique (>3S)
• Asthme d’effort
• Fréquent chez sportifs de haut niveau et chez l’enfant
• Bronchospasme d’environ 10min après un effort intense en air froid et sec
• Aspergillose broncho-pulmonaire allergique (ABPA)  = aggravation d’un asthme connu par exposition à Aspergillus fumigatus
• TDM Tx = DDB proximales / infiltrats disparaissant rapidement sous CSI
• Sérologie anti-aspergillaire / IgE sériques / Prick-test spécifique / ECBC mycologie
• Syndrome de Widal
• Asthme allergique + polypose nasosinusienne + allergie à l’aspirine
• Maladie de Churg & Strauss
• Purpura infiltré + hyperéosinophilie +/- atteintes systémiques (cf Pathologies auto-immunes : aspects épidémiologiques, diagnostiques et principes de traitement.)
• Asthme sévère (= « asthme difficile »)
• Définition : asthme difficile si nécessité
• Fortes doses de CSI (> 1000μg/j) et/ou corticothérapie orale permanente
• CAT : vérifier les facteurs de décompensation de l’asthme +++ (cf infra)
• Traitement ; allergène/irritants ; médicaments ; co-morbidités
• Si aucun retrouvé → rechercher un diagnostic associé
• ABPA : TDM Tx / sérologie aspergillaire / IgE / prick-test spécifique
• Churg & Strauss : ANCA / TDM Tx (infiltrat) / neuropathie à chercher
• Rhinite / sinusite : TDM sinus + consultation ORL systématique

Diagnostics différentiels

• !! « Tout ce qui siffle n’est pas asthme » : dyspnée sifflante dès que ↓ calibre des VAS
• Diagnostic différentiel clinique (pas de TVO) :
• dysfonction des cordes vocales
• syndrome d'hyperventilation
• Diagnostic différentiel clinique et fonctionnel (mais TVO n'est pas réversible) :
• maladies des voies aériennes :
• BPCO / bronchectasies / mucoviscidose / bronchiolites constrictives (maladies système, post-greffe, primitives) / dysplasie bronchopulmonaire 
• autres : corps étranger / tumeurs trachéo-bronchiques / insuffisance cardiaque