Item 199 - Syndrome douloureux régional complexe (ex-algodystrophie).

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Résumé

Objectifs CNCI
  • Diagnostiquer un syndrome douloureux régional complexe.
  • Connaître les principes généraux du traitement.
Recommandations
Mots-clésÀ savoir
  • Phase chaude: pseudo-inflammatoire
    • → douleur / troubles vasomoteurs
  • Phase froide: pseudo-ischémique
    • → raideur / troubles trophiques
  • Radio: déminéralisation « mouchetée »
  • Scinti: hyperfixation aux 3 temps
  • IRM: œdème en hyperT2 / diag ≠
  • Arthrite / tumeur / ostéonécrose / #
  • Évolution favorable mais prolongée
  • Décharge / antalgiques / calcitonine / biphosphonates
  • Facteur déclenchant
  • Signes négatifs +++
  • Kinésithérapie douce

 

Généralités

Définition

  • Algodystrophie = syndrome douloureux régional, avec dérèglementation vasomotrice et trophique loco-régionale réversible, touchant les structures péri-articulaires et osseuses (souvent distales).
  • Dénomination
    • Algodystrophie = neuroalgodystrophie = algoneurodystrophie
    • Nouvelle appellation: « syndrome douloureux régional complexe de type 1 » (SDRC1) depuis 1993

Épidémiologie

  • Pathologie fréquente / sous-estimée / à tout âge (dont enfants) plus fréquente > 50 ans / sex ratio = 3/4 en faveur des F
  • Facteurs de risque (algodystrophie primitive ++)
    • Troubles métaboliques: diabète / hyperTG / hyperuricémie
    • +/- Troubles psychologiques: terrain anxio-dépressif  / neurotonique...
      • !! Collège  : le tb anxio dépressif est plus une conséquence qu'une cause de SDRC, n'est pas un F déclenchant de SDRC
    • Localisation distale +++ / membres inférieurs > supérieurs

Physiopathologie

  • Mécanismes encore mal connus / probablement multifactoriel
  • Lésion initiale douloureuse → réponse neuro-végétative sympathique anormale avec amplification des stimuli reçus
    • Réponse disproportionnée de la douleur par rapport à l'évènement nociceptif
  • Phase chaude = pseudo-inflammatoire (vasomotrice) par ouverture inadaptée des anastomoses veino-artérielles
    • Hyper-vascularisation et hyper-perméabilité → pseudo-inflammatoire
    • Hyper-résorption ostéoclastique = déminéralisation osseuse locale
  • Phase froide = pseudo-ischémique (scléro-dystrophique)
    • Fibrose régionale touchant tous les tissus → pseudo-ischémique
    • Hyperactivité ostéoblastique = ostéoformation

Étiologies

Causes post-traumatiques

  • !! etio la plus fréquente :  65% SDRC de type 1
    • Qu'importe l'intensité du trauma
    • Durée indpte du mécanisme initial
    • typiquement la femme de plus de 50 ans après trauma du MS

Causes non traumatiques

  • Étiologies non traumatiques: générales
    • Neurologiques: AVC / Parkinson / zona / radiculopathie / canal carpien / HSA / tumeurs cérébrales
    • Psy : anorexie emntale
    • Osseuses : Lobstein, ostéomalacie, hyperparathyroidie, 
    • Cardiaques: péricardite / angor / IDM (syndrome épaule-main)
    • Pneumologiques: épanchement pleural / pneumothorax / cancer
    • Métaboliques: dysthyroïdie / diabète / hyperuricémie / hyperTG
    • Iatrogéniques: phénobarbital (Gardénal®) / isoniazide / indinavir (Crixivan®)
    • Grossesse ou post-partum: algodystrophie de la hanche ++ (T3 ou post-partum)
  • Causes primitives ou sans étiologie
    • 10% SDRC de type 1
    • Forme familiale possible, touche plutot l'adulte jeune
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