Item 218 - Athérome : épidémiologie et physiopathologie. Le malade poly-athéromateux

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Résumé

Objectifs CNCI
  • Expliquer l'épidémiologie et les principaux mécanismes de la maladie athéromateuse et les points d'impacts des thérapeutiques.
  • Préciser les localisations préférentielles et l'évolution naturelle de la maladie athéromateuse
  • Décrire les principes de la prise en charge au long cours d'un malade poly-athéromateux.
 Recommandations
  • Collège de Médecine Cardiovasculaire 2019
  • Référentiel de Médecine Vasculaire 2018
  • Collège de Santé Publique 2019
 Mots-clés A savoir
  • Noyau lipidique + chape fibreuse
  • Plaque = sténose progressive: effort
  • Rupture = occlusion thrombotique
  • Cerveau / oeil / coeur / rein / Vx
  • Globale et pluri-disciplinaire
  • Toutes les localisations (5)
  • Tous les FdR CV (5/6)
  • Comorbidités des FdR CV
  • Aspirine / statine / IEC

 

Généralités

Définitions

  • Athérosclérose (selon l'OMS) : association de remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibres consistant en une accumulation focale de lipides, glucides complexes, de sang et de dépôts calcaires, avec remaniements de la média
  • Malade polyathéromateux : atteinte athéromateuse d'au moins deux territoires artériels différents, avec atteinte symptomatique ou non

Épidémiologie

  • MCV = 150 000 décès/an en France (1/3) / 2e cause de mortalité en France (1ère dans le monde)
  • Incidence 3 à 5 fois supérieure chez l'homme / incidence en augmentation chez les femmes (tabagisme)
  • Variation géographique: taux de mortalité plus élevé dans les pays d'Europe du nord et de l'est
  • Depuis 1970: diminution de la mortalité (mais augmentation de la morbidité)

Facteurs de risque d'athérome

  • FDR CV principaux :
    • HTA
    • Tabac
    • Diabète
    • Dyslipidémie
  • FDR non modifiables :
    • Age / sexe masculin
    • ATCD familiaux (IDM ou MS < 55 ou 65 ans, AVC < 45 ans)
  • FDR CV prédisposant
    • Obésité (androïde ++)
    • Sédentarité / stress et conditions psychoSociales
  • Marqueurs de risques élevés (↑ du risque sans lien de causalité établie)
    • Homoscystéinémie ↑
    • Fibrinogène ↑
    • CRP ↑
  • Facteurs protecteurs
    • Consommation de fruits et légumes
    • Activité physique
    • Consommation modérée d'alcool

Physiopathologie

Mécanismes: étapes de la formation d’une plaque d’athérome (4)

  • 1. Accumulation des LDL dans l’intima
    • Oxydation par les radicaux libres
    • Attraction des monocytes donnant des macrophages et des cellules spumeuses
  • 2. Dysfonction endothéliale
    • Rôle du tabac et des LDL oxydés
    • Diminution des capacités antithrombotiques et vasodilatatrices
  • 3. Réaction inflammatoire auto-entretenue
    • Synthèse métalloprotéases destructrices de la matrice extracellulaire
  • 4. Fibrose
    • Migration des cellules musculaires lisses de la média vers l’intima
    • Synthèse de collagène → chape fibreuse de la plaque tardive

Stades histologiques

  • Lésion initiale = strie lipidique
    • Strie lipidique = petite macule jaunâtre soulevant l’intima
    • Présentes dès l’enfance / au niveau des bifurcations artérielles ++
    • Réversibles mais évoluent naturellement vers la plaque d’athérome
  • Lésion constituée = plaque d’athérome
    • Noyau lipidique
      • contient c. spumeuses et cristaux de cholestérol
      • noyau nécrotique = « bouillie athéromateuse »
      • Destruction de la LEI
    • Chape fibreuse
      • si rupture/fissuration: exposition du noyau lipidique → activation de la coagulation: thrombus artériel +/- C°
      • Rupture d'autant plus probable que la plaque est « jeune », donc que la sténose est faible

Évolution des plaques d'athérome

  • Vitesse de progression : fonction des FDR et du vieillissement
  • !! Gravité des accidents AIGU : NON proportionnelle à l’ancienneté ou l’étendue de l’athérome
  • !! Probabilité de survenu TRES dépendante du nombre de FDR présent
  • Sténose artérielle : par augmentation du volume de la plaque
    • (surtout par poussée lors d’accident aigus via incorporation de matériels thrombotique)
    • sur plaque stable : riche en cellules musculaires lisses / pauvre en lipides
    • symptomatique seulement si réduction de la lumière sténose > 50-70%
    • → inadaptation entre besoins en O2 et apports effectifs = ischémie d’effort
    • Cliniquement : angor d’effort, claudication intermittente, etc…
  • Rupture : par fissuration puis thrombose locale de la plaque
    • sur plaque instable : riche en lipides
    • si rupture de la plaque : mise en contact noyau lipidique avec sang circulant
    • → activation de l’agrégation plaquettaire / coagulation = thrombus occlusif
    • Cliniquement : évènement aigu au repos: AVC / IDM / IAM
    • A noter :
      • ulcération de plaque = adhésion plaquettaire avec thrombose pariétale complète ou non
      • hémorragie intra-plaque = brutale augmentation de volume de la plaque : occlusion, dissection
      • !! Le thrombus peut se fragmenter et créer des emboles
      • Rupture d’autant plus probable que plaque « jeune » non sténosante +++ (NPO) !!!!

Evolution des sténoses artérielles = REMODELAGE

  • Remodelage compensateur
    • Elargit le diamètre : préserve la lumière artérielle
  • Remodelage constrictif
    • Réduit le diamètre : majore la sténose vasculaire en regard de la lésion athéromateuse
    • Remarque : développement des anévrysmes facilité car l'athérome détruit la MEC
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