Item 240 - Hypoglycémie chez l'adulte et l'enfant

Hypoglycémie (triade de Whipple)

• = constatation simultanée de signes neuroglucopéniques et d’une glycémie basse
• et correction des symptômes lors de la correction de la glycémie (test de resucrage)
• En pratique, valeurs seuils (!! mais ne suffisent pas)
• chez le non-diabétique: glycémie < 0.50 g/L (2.8 mM)
• chez le diabétique: glycémie < 0.60 g/L (3.3 mmM)
• Glycémie > 0.65 g/L = normale
• Attention: Symptômes spécifiques de neuroglucopénie à différencier des symptômes de réaction adrénergiques accompagnant l'hypoglycémie (signe peu spécifiques et inconstants) 

Physiopathologie 

• Plusieurs systèmes hormonaux participent au maintien de la glycémie entre 0.6 et 0.9 g/L a jeun et 1.20 et 1.30 en PP :
• insuline
• glucagon
• GH
• cathécholamines
• cortisol
• somatostatine
• HypoGly csq de :
• sécrétion inadaptée d'insuline
• défaut de sécrétion H hyperGly (GH/ cortisol)
• déficit de néoglucogénèse (IHC ou IRC sévère)
• défaut de substrat (anorexie / cachexie)
• En cas de rxn normale si la glycémie baisse :
• <0.65 g/L  => sécrétion glucagon / GH /adrénaline
• <0.60 g/L => sécrétion cortisol
• <0.55 g/L => premiers symptomes
• <0.35 g/L => tb cognitifs +++

Hypoglycémies fonctionnelles

• Les plus fréquentes / !! Jamais de syndrome neuro-glucopénique ou coma
• Idiopathiques +++
• Chez un sujet anxieux / en post-prandial tardif
• Tableau peu grave: syndrome neuro-végétatif mineur (jamais neuroglucopénique)
• Peuvent être favorisées par la prise de sucres rapides (induit une hypersecrétion d'insuline)
• En post-chirurgie digestive
• Si intervention accélérant la vidange gastrique (absorption trop rapide) -> Dumping syndrome
• Ex: gastrectomie / gastro-entérostomie / gastro-jéjunostomie / chirurgie bariatrique (by pass)

Hypoglycémies iatrogènes et toxiques

• Alcool +++
• Chez un sujet à jeun (inhibition de la NGG)
• Doser systématiquement la glycémie chez l’alcoolique (Sd confusionnel)
• Traitement anti-diabétique +++
• Insulinothérapie et ADO: insulinosécréteurs (sulfamides hypoglycémiants +++ / glinide)
• Rechercher une interaction médicamenteuse ++ (inhibiteurs enzymatiques)
• NB : rechercher une prise cachée / tentative de suicide
• ADO non pourvoyeurs d'hypo : biguanide / inh. a glucosidase / inh. DDP4 / agoniste GLP1
• Quinine
• A toujours évoquer en priorité devant troubles neuro dans un paludisme traité
• (cf hypoglycémie plus fréquente que neuro-paludisme; cf Paludisme)
• Béta-bloquants (à forte dose)
• Par inhibition adrénergique = inhibition glycogénolyse et lipolyse
• !! masquent le syndrome neuro-végétatif: neuroglucopénie direct
• Autres
• Pentamidine / AINS / quinolones

Hypoglycémies organiques

• Les plus rares mais aussi les plus graves
• Avec hyperinsulinisme
• Insulinome
• = Adénome des cellules β de Langerhans
• Bénin dans 90% des cas
• La malignité ne peut être affirmée que par la présence de métastases
• Cause la plus fréquente d’hypoglycémie organique (mais reste rare)
• Le plus souvent isolé++ mais peut s’intégrer dans une NEM de type 1 (hyperparathyoïdie / Adénome HP) dans 5% des cas
• Le plus souvent tumeur de petite taille: 90%= moins de 2cm; 30% = moins de 1cm. Donc diagnostic topographique préopératoire difficile
• Hyperinsulinisme du NN de mère diabétique
• cf diabète gestationnel: Diabète sucré de types 1 et 2 de l'enfant et de l'adulte (hors complications)
• Diabète sucré de types 1 et 2 de l'enfant et de l'adulte (hors complications)Hyperinsulinisme post bypass gastrique (≠ dumping sd) / Hypoglycémies auto-immunes
• Sans hyperinsulinisme
• Déficit en cortisol: insuffisance surrénale (périphérique) ou corticotrope (central)
• Déficit en GH (chez l'enfant)
• Insuffisance anté-hypophysaire (chez l'enfant)
• IHC sévère: TP < 30% +/- associé à une encéphalopathie hépatique 
• Autres: insuffisance rénale chronique sévère / dénutrition sévère avec ou sans anorexie / tumeur extraP sécrétant IGF-2