Item 240 - Hypoglycémie chez l'adulte et l'enfant

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Résumé

Objectifs CNCI
  • Diagnostiquer une hypoglycémie.
  • Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
Recommandations
Mots-clésA savoir
  • Glycémie < 0.5 g/L
  • Syndrome neuro-végétatif
  • Syndrome neuro-glucopénique
  • Fonctionnel / iatrogène / organique
  • Signe neuro = élimine fonctionnel
  • Epreuve de jeûne
  • Resucrage 15 g PO puis sucre lent
  • G30 50mL IVD puis G10 en IVL
  • Prise médicamenteuse/alcool
  • Glycémie devant tout trouble neurologique/conscience
  • Insulinome = recherche NEM
  • Resucrage en urgence
  • Education du patient au décours

Définition

Hypoglycémie (triade de Whipple)

  • = constatation simultanée de signes neuroglucopéniques et d’une glycémie basse
  • et correction des symptômes lors de la correction de la glycémie (test de resucrage)
  • En pratique, valeurs seuils (!! mais ne suffisent pas)
    • chez le non-diabétique: glycémie < 0.50 g/L (2.8 mM)
    • chez le diabétique: glycémie < 0.60 g/L (3.3 mmM)
    • Glycémie > 0.65 g/L = normale
  • Attention: Symptômes spécifiques de neuroglucopénie à différencier des symptômes de réaction adrénergiques accompagnant l'hypoglycémie (signe peu spécifiques et inconstants) 

Physiopathologie 

  • Plusieurs systèmes hormonaux participent au maintien de la glycémie entre 0.6 et 0.9 g/L a jeun et 1.20 et 1.30 en PP :
    • insuline
    • glucagon
    • GH
    • cathécholamines
    • cortisol
    • somatostatine
  • HypoGly csq de :
    • sécrétion inadaptée d'insuline
    • défaut de sécrétion H hyperGly (GH/ cortisol)
    • déficit de néoglucogénèse (IHC ou IRC sévère)
    • défaut de substrat (anorexie / cachexie)
  • En cas de rxn normale si la glycémie baisse :
    • <0.65 g/L  => sécrétion glucagon / GH /adrénaline
    • <0.60 g/L => sécrétion cortisol
    • <0.55 g/L => premiers symptomes
    • <0.35 g/L => tb cognitifs +++

 

Etiologies

Hypoglycémies fonctionnelles

  • Les plus fréquentes / !! Jamais de syndrome neuro-glucopénique ou coma
  • Idiopathiques +++
    • Chez un sujet anxieux / en post-prandial tardif
    • Tableau peu grave: syndrome neuro-végétatif mineur (jamais neuroglucopénique)
    • Peuvent être favorisées par la prise de sucres rapides (induit une hypersecrétion d'insuline)
  • En post-chirurgie digestive
    • Si intervention accélérant la vidange gastrique (absorption trop rapide) -> Dumping syndrome
    • Ex: gastrectomie / gastro-entérostomie / gastro-jéjunostomie / chirurgie bariatrique (by pass)

Hypoglycémies iatrogènes et toxiques

  • Alcool +++
    • Chez un sujet à jeun (inhibition de la NGG)
    • Doser systématiquement la glycémie chez l’alcoolique (Sd confusionnel)
  • Traitement anti-diabétique +++
    • Insulinothérapie et ADO: insulinosécréteurs (sulfamides hypoglycémiants +++ / glinide)
    • Rechercher une interaction médicamenteuse ++ (inhibiteurs enzymatiques)
    • NB : rechercher une prise cachée / tentative de suicide
    • ADO non pourvoyeurs d'hypo : biguanide / inh. a glucosidase / inh. DDP4 / agoniste GLP1
  • Quinine
    • A toujours évoquer en priorité devant troubles neuro dans un paludisme traité
    • (cf hypoglycémie plus fréquente que neuro-paludisme; cf Autonomie et dépendance chez le sujet âgéHyperinsulinisme post bypass gastrique (≠ dumping sd) / Hypoglycémies auto-immunes
  • Sans hyperinsulinisme
    • Déficit en cortisol: insuffisance surrénale (périphérique) ou corticotrope (central)
    • Déficit en GH (chez l'enfant)
    • Insuffisance anté-hypophysaire (chez l'enfant)
    • IHC sévère: TP < 30% +/- associé à une encéphalopathie hépatique 
    • Autres: insuffisance rénale chronique sévère / dénutrition sévère avec ou sans anorexie / tumeur extraP sécrétant IGF-2
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