Item 245.2 - Diabète - Complications

Signaler

D. COMPLICATIONS AIGUËS = MÉTABOLIQUES

Acido-cétose diabétique (D1 >> D2)

Physiopathologie

  • Insulinopénie sévère (> 90%) = hyperglycémie + lipolyse (↑ AG)
    • → Hyperglycémie = syndrome cardinal: polyuro-polydipsie + déshydratation globale (mais DEC initialement, car soif conservée, ≠ coma hyperosmolaire)
    • → AG = cétogénèse = cétonurie + acidose métabolique = acido-cétose
  • Dyskaliémie
    • Hyperkaliémie apparente fréquente car acidose métabolique (cf échangeur H+/K+)
    • Mais hypokaliémie dès que l’insuline fera rentrer le K+ (si pH ↑ de 0.1 ⇒ K+ ↓ de 0.5)
    • → hypokalicytie (déficit de K+ intra-cellulaire): supplémentation indispensable +++
  • Hyponatrémie apparente
    • malgré la deshydratation +++ (car hyperglycémie)

Diagnostic

  • Examen clinique
    • Diagnostic positif d’acido-cétose
      • Syndrome cardinal
        • Syndrome polyuro-polydipsique
        • Asthénie / amaigrissement malgré polyphagie
        • Déshydratation globale: DEC + DIC (!! mais hypoNa → calcul natrémie corrigée)
      • Syndrome acido-cétosique
        • Signes de cétose
          • Haleine acétonique: « pomme de reinette »
          • SdG = digestifs : douleur / nausées / vomissements / diarrhée
        • Signes d’acidose métabolique
          • Polypnée +/- dyspnée de Kussmaül (pH < 7.2)
          • SdG = neurologiques : torpeur / confusion +/- coma
      • 2 examens en urgence +++
        • Bandelette urinaire (BU): glycosurie > 2X et cétonurie > 2X
        • Glycémie capillaire (dextro): hyperglycémie > 2.5g/L
    • Rechercher un facteur déclenchant (à savoir)
      • Iatrogène: inadaptation de l’insulinothérapie / corticoïdes
      • Infection intercurrente: rechercher foyer infectieux +++
      • IDM: à éliminer systématiquement +++ (même terrain / silencieux)
      • Autres: grossesse / stress (chirurgie, psy..) / thyrotoxicose, etc.
  • Examens complémentaires
    • Pour diagnostic positif
      • Il est clinique +++ : la BU et le DEXTRO posent le diagnostic
      • Confirmation par glycémie veineuse: hyperglycémie majeure
    • Pour évaluation du retentissement (4)
      • [Iono-urée-créatinine] sang + urine: !! cas particuliers
        • Kaliémie
          • Normo ou hyperkaliémie apparente (acidose, donc tout le K+ sort des cellules) mais hypokalicytie en réalité
          • = déficit intra-cellulaire / à corriger sur acidose → hypokaliémie
        • Natrémie
          • Fausse hyponatrémie car sans hypo-osmolalité (> 285mOsm)
          • Hyponatrémie de dilution par transfert osmotique SIC → SEC
          • Na corrigée = Na + 1,6 x (glycémie - 1)
        • IRA fonctionnelle
          • Créatinine = recherche IRA fonctionnelle hypovolémique
      • GDS + lactates : acidose métabolique non compensée à trou anionique élevé
      • ECG: recherche de signes d’hypo ou d’hyperkaliémie 
      • NFS: hématocrite ↑ (cf DEC) + hyperleucocytose PNN
    • Pour recherche du facteur déclenchant (3) (à savoir)
      • Bilan infectieux: hémocultures + ECBU + RTx (systématique : collège REA)
      • IDM: ECG + troponine = systématique
      • Interrogatoire: prise médicamenteuse / saut d’injection +++

Traitement

  • Objectif :
    • restaurer la volémie / corriger carence en insuline et acidose / corriger facteur déclenchant
  • Mise en condition
    • Hospitalisation en urgence / en REA selon vigilance et hémodynamique (ou USC si acidose ou service de médecine si cétose seule)
    • Oxygénothérapie + pose VVP +/- sonde urinaire +/- SNG si vomissements
    • Monitoring CT (PA-FC-FR)scope ECG / oxymétrie de pouls
    • !! Arrêt des traitements (notamment ADO: metformine +++ : à savoir)
  • Traitement 
    • Si choc hypovolémique : expansion volémique : NaCl 0.9% : 1L sur 30min
    • Insuline d’action rapide en IVSE :
      • bolus de 10 UI/h (ou 0.1UI/kg/h chez l'enfant)
      • poursuivre 24h après disparition del a cétonurie (même si glycémie normalisée)
      • ne doit être démarée qu'une fois l'hypovolémie AU MOINS PARTIELLEMENT corrigée (> 1L de NaCl)
        • car l'insuline fera ↓ glycémie et donc ↓ volémie (cf effet osmotique du glucose)
        • Schéma du NaCl : 6L en 24h = 1L/1h puis 1L/2h puis 1L/3h puis 3L/18h
    • !! Remarque
      • Si hypoglycémie: ne pas arrêter l’insuline mais ↑ les apports en G5
      • → Le critère de surveillance est la cétonurie à la BU (≠ glycémie)
      • NB : collège de réa :
        • critère de surveillance = cétonémie
        • poursuivre insulinothérapie tant que cétonémie > 0.5 mM/L
  • Ré-équilibration hydroélectrolytique
    • Réhydratation +++
      • sérum salé HYPOtonique (collège de réa) 
      • Puis ajout G5/G10: dès que glycémie < 2.5g/L : Pº hypoglycémie de correction : 5-10L dans les 24h
    • Supplémentation potassique (à savoir)
      • Systématique (car l’insuline fait rentrer le K+ : hypokaliémie) : KCl 1-2 g/L IV
      • !! Avant insuline si K+ < 4mM / non indiquée ssi signes ECG d’hyperkaliémie ou anurie
  • Traitement étiologique (à savoir)
    • Rechercher et traiter le facteur déclenchant (infection et IDM +++)
    • À distance: reprendre éducation du patient + ré-équilibration du Tt
  • Surveillance
    • horaire: cétonémie (mieux que cétonurie, collège réa) / PA / FR / FC / conscience / diurèse horaire / glycémie capillaire
    • 1x/4h: iono sang (kaliémie)
    • Neurologique : risque d'oedème cérébral +++
      • mannitol IV (urgence)

Hypoglycémie (D1 et D2)

Diagnostic

  • Examen clinique
    • Syndrome neuro-végétatif
      • !! Peut être absent si: neuropathie végétative / épisodes multiples / BB-
      • Signes adrénergiques: sueurs / pâleur / tremblements / palpitations
      • Jamais de signes neurologiques +++ (sinon: Sd neuro-glucopénique)
    • Syndrome neuro-glucopénique
      • Déficit sentivo-moteur (hémiplégie transitoire / paresthésies)
      • Syndrome confusionnel / troubles du comportement
      • Troubles visuels / ophtalmoplégie
      • Crises comitiales généralisées (++)
    • Coma hypoglycémique
      • Sueurs profuses / signe de Babinski bilatéral
      • Coma « agité » / !! pas de signe de localisation
  • Examens complémentaires
    • AUCUN examen ne doit retarder la prise en charge
    • Glycémie capillaire / en pratique: le resucrage est le test diagnostique
    • → hypoglycémie chez le diabétique si < 0.60 g/L (ou 3.3mM)
  • Rechercher le facteur déclenchant (4) (à savoir)
    • Iatrogène: surdosage en insuline +++ / prise médicamenteuse (SH et AINS ++)
    • Erreur d’adaptation: effort physique / repas sauté / stress…
    • Intoxication alcoolique aiguë (!! risque d’hypoglycémie sévère)
    • Anomalie de l’absorption: lipodystrophie / gastroparésie

Traitement = resucrage

  • Si syndrome neuro-végétatif isolé = calme et conscient: prise en charge ambulatoire
    • Resucrage PO: sucre ou boisson sucrée: 3 morceaux de sucre (15g) immédiatement
      • Nné et NRS : G10 2mL /kg
      • Enfant : sucre 5g/20kg de poids PO
      • Ado (et adulte) : 15g de sucre PO (en gros 60 kilos)
    • Puis glucide à index glycémique faible: sucre lent: pain +++ (prévention d’une récidive)
    • Pas de jus de fruit ou de chocolat (marche pas bien)
    • !! Contrôle glycémique à 15min
  • Si syndrome neuro-glucopénique = conscient mais confus/agité ou signe neurologique
    • Mise en condition
      • Urgence thérapeutique / LVAS et PLS si trouble de conscience
      • Arrêt des médicaments sauf insuline du diabétique: adaptation (à savoir)
      • Prélèvement veineux en urgence pour glycémie + peptide C
    • Injection de glucagon: 1-2mg en SC ou IM (Nné : 0.3 mg/kg)
      • Permet une hausse rapide de la glycémie en stimulant la glycogénolyse (mais sous réserve qu’il y ait des réserves hépatiques de glycogène)
      • En pratique:
        • glucagon surtout si G30 IVD impossible (pas de VVP)
        • patient agité / au domicile (IM facile pour la famille)
        • !! UNIQUEMENT si < 6H après le dernier repas (jeûne court +++)
        • → en cas de jeûne prolongé (> 6H) : inefficace (pas de glycogène)
      • !! Glucagon inefficace (donc CI) si:
        • IHC
        • Hypoglycémie alcoolique (pas de glycogène)
        • Hypoglycémie sous sulfamides hypoglycémiants
          • cf problème = insuline :
            • vu que l’insuline est normale (ce sont les SH qui ont fait ↓ le glucose) le glucagon va libérer du glucose
            • mais du coup va aussi augmenter l’insuline +++ → aggrave l’hypoglycémie)
    • Administration de glucose IVD puis IVL : Pour reconstituer le stock de glycogène
      • Injection 2 ampoules 50mL G30 en IVD puis perfusion G10 en IVL → maintenir glycémie ~ 1.5 – 2g/L
        • Nné et NRS : G10 2mL/kg
        • Enfant : G30 10mL/20kg de poids
    • Surveillance Glycémie capillaire horaire / 4-6 repas/j
    • Remarque :
      • 1 sucre = 5g = 50mL de Coca = 50mL de G10
      • 10 mL de G30 = 3g de glucose(donc 50mL = 15g)
  • Si coma hypoglycémique (= inconscient)
    • Mise en condition
      • Hospitalisation en REA / urgence vitale / pose VVP
      • Mise en PLS + libération des VAS (canule de Guedel) + ablation CE
      • Prélèvement veineux en urgence pour glycémie + peptide C
    • Injection IVD de soluté glucosé à 30%
      • 1 à 2 ampoules de 50mL G30 
      • Puis perfusion G10 en IVL pour maintien glycémie à 1,5 - 2g/L
    • Administration de glucagon 1-2mg en IM: cf indications supra
    • Surveillance Glycémie capillaire horaire / 4-6 repas/j

Coma hyperosmolaire (D2)

Physiopathologie

  • D2 → hyperglycémie = diurèse osmotique = perte en eau > perte en Na+
  • Souvent sujet âgé peu autonome = sensation de soif altérée + pas de plainte → DIC
  • Pas de cétogénèse car maintien taux basal d'insuine (!! dans ce cas c'est un D2)
  • Natrémie corrigée: [Na]c = [Na]m + 0.3 x [gly(mM) - 5] (ou +1.6 x [gly(g/L) - 1])

Complications 

  • Liées au coma
    • Collapsus
    • IRA organique par nécrose tubulaire aigue 
    • Thromboses vasculaires par hyperviscosité sanguine 
    • Hyperviscosité exocrine : conjonctivite, pancréatite, parodontite, stomatite… 
  • Liées à la réanimation
    • Œdème cérébral (normalisation trop rapide glycémie ou natrémie) 
    • Hypokaliémie
    • Infections nosocomiales
  • Liées au terrain
    • Complications du décubitus / séquelles neuro

Diagnostic

  • Examen clinique
    • Terrain
      • D2 / sujet âgé / peu autonome / soif altérée
      • Traitement par ADO mal équilibré / installation progressive
      • Découverte de diabète
    • Signes positifs de coma hyperosmolaire
      • Syndrome cardinal
        • Le plus souvent polyurie sans polydipsie
        • cf sensation de soif altérée: d’où DEC (glycosurie) puis DIC (hyperosmolarité plasmatique)
      • Déshydratation globale majeure (non compensée)
        • DEC: tachycardie / pli cutané / hypoTA
        • DIC: sécheresse des muqueuses
        • Syndrome confusionnel +/- coma agité (myoclonies / convulsions)
        • Absence de signes d'acidose +++ : pas de dyspnée / haleine cétonique / tb digestifs
      • → 2 examens en urgence: BU et glycémie capillaire
        • BU = glycosurie 3X sans cétonurie +++
        • Permet le diagnostic différentiel avec acido-cétose
    • Rechercher le facteur déclenchant +++ (à savoir)
      • Toute cause de DEC = vomissements / diarrhée / diurétiques
      • Toute cause d’hyperglycémie = médicaments hyperglycémiants, sodas, etc.
      • Toute pathologie intercurrente = infection, IDM, etc.
  • Examen complémentaires
    • Pour le diagnostic positif
      • Glycémie veineuse: hyperglycémie +++ (> 6g/L)
      • BU: montre une glycosurie (4X) sans cétonurie
      • ionogramme pour osmolalité = ([Na]x2 + glycémie) > 350 mOsm/kg
    • Pour évaluation du retentissement
      • NFS = hémoconcentration (cf DEC)
      • Ionogrammehypernatrémie (!! après correction)
      • Créatinine = IRA fonctionnelle (par hypovolémie)
      • GDS = pas d’acidose
      • ECG : déshydratation entraine souvent une perte de K+ et donc hypokaliémie
    • Pour diagnostic étiologique
      • Bilan infectieux = hémocultures répétées (même sans fièvre) + ECBU + RTx + PL au moindre doute
      • Rechercher un IDM = ECG + troponine (à savoir)

Traitement (idem acido-cétose mais en surveillance la glycémie et non la cétonurie)

  • Mise en condition
    • Hospitalisation en urgence et en REA / pronostic vital (M = 20-30%)
    • Oxygénothérapie + Pose VVP +/- SNG si vomissements
    • Monitoringscope ECG + FC + FR + SpO2
    • !! Arrêt des traitements (notamment ADO: metformine +++) (à savoir)
  • Traitement de la DSH
    • Si choc hypovolémique: 
      • NaCl 0.9% : 1L sur 30min
      • Le soluté ISOtonique est hypotonique par rapport au plasma et corrige la DIC
    • Réhydratation :
      • solutés HYPOtoniques (NaCl 0.45%) et solutés glucosés
      • Correction omsolaire max = 5 mOsm/h (sinon risque d’œdème cérébral)
    • RHE :
      • perte de K+ sur DSH (et risque d’hypokaliémie majoré au moment de l’insulinothérapie)
      • KCl : 1-2 g/L IV
      • NPO de corriger déficit en magnésium + phosphore
    • Supplémentation potassique: !! même si hyperkaliémie sauf anurie ou signes ECG
  • Insulinothérapie
    • Insuline rapide en IVSE par bolus de 5-10 UI/h (ou 0.1UI/kg/h)
    • APRES correction au moins partielle de la volémie (après 1L de remplissage)
  • Tt étiologique
    • Rechercher et traiter le facteur déclenchant +++ (à savoir)
    • A distance: reprendre éducation du patient et ré-équilibrer le Tt
    • Prévention des facteurs déclenchant: vaccination grippe/pneumocoque, etc
  • Mesures associées
    • Celles de REA: anticoagulation preventive par HBPM et bas de contention, nursing, IPP
  • Surveillance
    • Clinique: scope ECG / PA / FC / diurèse horaire / conscience
    • Paraclinique
      • Glycémie capillaire 1x/h = critère de surveillance (≠ acido-cétose !)
      • IonoS 1x/4h
S'abonner pour voir le reste
Créer un compte pour acceder gratuitement à cette fiche

Contenus liés