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Item 247.2 - Diabète - Complications
D. COMPLICATIONS AIGUËS = MÉTABOLIQUES
Acido-cétose diabétique (D1 >> D2)
Physiopathologie
- Insulinopénie sévère (> 90%) = hyperglycémie + lipolyse (↑ AG)
- → Hyperglycémie = syndrome cardinal: polyuro-polydipsie + déshydratation globale (mais DEC initialement, car soif conservée, ≠ coma hyperosmolaire)
- → AG = cétogénèse = cétonurie + acidose métabolique = acido-cétose
- Dyskaliémie
- Hyperkaliémie apparente fréquente car acidose métabolique (cf échangeur H+/K+)
- Mais hypokaliémie dès que l’insuline fera rentrer le K+ (si pH ↑ de 0.1 ⇒ K+ ↓ de 0.5)
- → hypokalicytie (déficit de K+ intra-cellulaire): supplémentation indispensable +++
- Hyponatrémie apparente
- malgré la deshydratation +++ (car hyperglycémie)
Diagnostic
- Examen clinique
- Diagnostic positif d’acido-cétose
- Syndrome cardinal
- Syndrome polyuro-polydipsique
- Asthénie / amaigrissement malgré polyphagie
- Déshydratation globale: DEC + DIC (!! mais hypoNa → calcul natrémie corrigée)
- Syndrome acido-cétosique
- Signes de cétose
- Haleine acétonique: « pomme de reinette »
- SdG = digestifs : douleur / nausées / vomissements / diarrhée
- Signes d’acidose métabolique
- Polypnée +/- dyspnée de Kussmaül (pH < 7.2)
- SdG = neurologiques : torpeur / confusion +/- coma
- 2 examens en urgence +++
- Bandelette urinaire (BU): glycosurie > 2X et cétonurie > 2X
- Glycémie capillaire (dextro): hyperglycémie > 2.5g/L
- Rechercher un facteur déclenchant (à savoir)
- Iatrogène: inadaptation de l’insulinothérapie / corticoïdes
- Infection intercurrente: rechercher foyer infectieux +++
- IDM: à éliminer systématiquement +++ (même terrain / silencieux)
- Autres: grossesse / stress (chirurgie, psy..) / thyrotoxicose, etc.
- Examens complémentaires
- Pour diagnostic positif
- Il est clinique +++ : la BU et le DEXTRO posent le diagnostic
- Confirmation par glycémie veineuse: hyperglycémie majeure
- Pour évaluation du retentissement (4)
- [Iono-urée-créatinine] sang + urine: !! cas particuliers
- Kaliémie
- Normo ou hyperkaliémie apparente (acidose, donc tout le K+ sort des cellules) mais hypokalicytie en réalité
- = déficit intra-cellulaire / à corriger sur acidose → hypokaliémie
- Natrémie
- Fausse hyponatrémie car sans hypo-osmolalité (> 285mOsm)
- Hyponatrémie de dilution par transfert osmotique SIC → SEC
- Na corrigée = Na + 1,6 x (glycémie - 1)
- IRA fonctionnelle
- Créatinine = recherche IRA fonctionnelle hypovolémique
- GDS + lactates : acidose métabolique non compensée à trou anionique élevé
- ECG: recherche de signes d’hypo ou d’hyperkaliémie
- NFS: hématocrite ↑ (cf DEC) + hyperleucocytose PNN
- Pour recherche du facteur déclenchant (3) (à savoir)
- Bilan infectieux: hémocultures + ECBU + RTx (systématique : collège REA)
- IDM: ECG + troponine = systématique
- Interrogatoire: prise médicamenteuse / saut d’injection +++
Traitement
- Objectif :
- restaurer la volémie / corriger carence en insuline et acidose / corriger facteur déclenchant
- Mise en condition
- Hospitalisation en urgence / en REA selon vigilance et hémodynamique (ou USC si acidose ou service de médecine si cétose seule)
- Oxygénothérapie + pose VVP +/- sonde urinaire +/- SNG si vomissements
- Monitoring CT (PA-FC-FR) / scope ECG / oxymétrie de pouls
- !! Arrêt des traitements (notamment ADO: metformine +++ : à savoir)
- Traitement
- Si choc hypovolémique : expansion volémique : NaCl 0.9% : 1L sur 30min
- Insuline d’action rapide en IVSE :
- bolus de 10 UI/h (ou 0.1UI/kg/h chez l'enfant)
- poursuivre 24h après disparition del a cétonurie (même si glycémie normalisée)
- ne doit être démarée qu'une fois l'hypovolémie AU MOINS PARTIELLEMENT corrigée (> 1L de NaCl)
- car l'insuline fera ↓ glycémie et donc ↓ volémie (cf effet osmotique du glucose)
- Schéma du NaCl : 6L en 24h = 1L/1h puis 1L/2h puis 1L/3h puis 3L/18h
- !! Remarque
- Si hypoglycémie: ne pas arrêter l’insuline mais ↑ les apports en G5
- → Le critère de surveillance est la cétonurie à la BU (≠ glycémie)
- NB : collège de réa :
- critère de surveillance = cétonémie
- poursuivre insulinothérapie tant que cétonémie > 0.5 mM/L
- Ré-équilibration hydroélectrolytique
- Réhydratation +++
- sérum salé HYPOtonique (collège de réa)
- Puis ajout G5/G10: dès que glycémie < 2.5g/L : Pº hypoglycémie de correction : 5-10L dans les 24h
- Supplémentation potassique (à savoir)
- Systématique (car l’insuline fait rentrer le K+ : hypokaliémie) : KCl 1-2 g/L IV
- !! Avant insuline si K+ < 4mM / non indiquée ssi signes ECG d’hyperkaliémie ou anurie
- Traitement étiologique (à savoir)
- Rechercher et traiter le facteur déclenchant (infection et IDM +++)
- À distance: reprendre éducation du patient + ré-équilibration du Tt
- Surveillance
- horaire: cétonémie (mieux que cétonurie, collège réa) / PA / FR / FC / conscience / diurèse horaire / glycémie capillaire
- 1x/4h: iono sang (kaliémie)
- Neurologique : risque d'oedème cérébral +++
- mannitol IV (urgence)
Hypoglycémie (D1 et D2)
- (cf Hypoglycémie chez l'adulte et l'enfant)
- le paragraphe qui suit ne sera qu'un résumé de l'item correspondant (mais le traitement est détaillé)
Diagnostic
- Examen clinique
- Syndrome neuro-végétatif
- !! Peut être absent si: neuropathie végétative / épisodes multiples / BB-
- Signes adrénergiques: sueurs / pâleur / tremblements / palpitations
- Jamais de signes neurologiques +++ (sinon: Sd neuro-glucopénique)
- Syndrome neuro-glucopénique
- Déficit sentivo-moteur (hémiplégie transitoire / paresthésies)
- Syndrome confusionnel / troubles du comportement
- Troubles visuels / ophtalmoplégie
- Crises comitiales généralisées (++)
- Coma hypoglycémique
- Sueurs profuses / signe de Babinski bilatéral
- Coma « agité » / !! pas de signe de localisation
- Examens complémentaires
- AUCUN examen ne doit retarder la prise en charge
- Glycémie capillaire / en pratique: le resucrage est le test diagnostique
- → hypoglycémie chez le diabétique si < 0.60 g/L (ou 3.3mM)
- Rechercher le facteur déclenchant (4) (à savoir)
- Iatrogène: surdosage en insuline +++ / prise médicamenteuse (SH et AINS ++)
- Erreur d’adaptation: effort physique / repas sauté / stress…
- Intoxication alcoolique aiguë (!! risque d’hypoglycémie sévère)
- Anomalie de l’absorption: lipodystrophie / gastroparésie
Traitement = resucrage
- Si syndrome neuro-végétatif isolé = calme et conscient: prise en charge ambulatoire
- Resucrage PO: sucre ou boisson sucrée: 3 morceaux de sucre (15g) immédiatement
- Nné et NRS : G10 2mL /kg
- Enfant : sucre 5g/20kg de poids PO
- Ado (et adulte) : 15g de sucre PO (en gros 60 kilos)
- Puis glucide à index glycémique faible: sucre lent: pain +++ (prévention d’une récidive)
- Pas de jus de fruit ou de chocolat (marche pas bien)
- !! Contrôle glycémique à 15min
- Si syndrome neuro-glucopénique = conscient mais confus/agité ou signe neurologique
- Mise en condition
- Urgence thérapeutique / LVAS et PLS si trouble de conscience
- Arrêt des médicaments sauf insuline du diabétique: adaptation (à savoir)
- Prélèvement veineux en urgence pour glycémie + peptide C
- Injection de glucagon: 1-2mg en SC ou IM (Nné : 0.3 mg/kg)
- Permet une hausse rapide de la glycémie en stimulant la glycogénolyse (mais sous réserve qu’il y ait des réserves hépatiques de glycogène)
- En pratique:
- glucagon surtout si G30 IVD impossible (pas de VVP)
- patient agité / au domicile (IM facile pour la famille)
- !! UNIQUEMENT si < 6H après le dernier repas (jeûne court +++)
- → en cas de jeûne prolongé (> 6H) : inefficace (pas de glycogène)
- !! Glucagon inefficace (donc CI) si:
- IHC
- Hypoglycémie alcoolique (pas de glycogène)
- Hypoglycémie sous sulfamides hypoglycémiants
- cf problème = insuline :
- vu que l’insuline est normale (ce sont les SH qui ont fait ↓ le glucose) le glucagon va libérer du glucose
- mais du coup va aussi augmenter l’insuline +++ → aggrave l’hypoglycémie)
- Administration de glucose IVD puis IVL : Pour reconstituer le stock de glycogène
- Injection 2 ampoules 50mL G30 en IVD puis perfusion G10 en IVL → maintenir glycémie ~ 1.5 – 2g/L
- Nné et NRS : G10 2mL/kg
- Enfant : G30 10mL/20kg de poids
- Surveillance Glycémie capillaire horaire / 4-6 repas/j
- Remarque :
- 1 sucre = 5g = 50mL de Coca = 50mL de G10
- 10 mL de G30 = 3g de glucose(donc 50mL = 15g)
- Si coma hypoglycémique (= inconscient)
- Mise en condition
- Hospitalisation en REA / urgence vitale / pose VVP
- Mise en PLS + libération des VAS (canule de Guedel) + ablation CE
- Prélèvement veineux en urgence pour glycémie + peptide C
- Injection IVD de soluté glucosé à 30%
- 1 à 2 ampoules de 50mL G30
- Puis perfusion G10 en IVL pour maintien glycémie à 1,5 - 2g/L
- Administration de glucagon 1-2mg en IM: cf indications supra
- Surveillance Glycémie capillaire horaire / 4-6 repas/j
Coma hyperosmolaire (D2)
Physiopathologie
- D2 → hyperglycémie = diurèse osmotique = perte en eau > perte en Na+
- Souvent sujet âgé peu autonome = sensation de soif altérée + pas de plainte → DIC
- Pas de cétogénèse car maintien taux basal d'insuine (!! dans ce cas c'est un D2)
- Natrémie corrigée: [Na]c = [Na]m + 0.3 x [gly(mM) - 5] (ou +1.6 x [gly(g/L) - 1])
Complications
- Liées au coma
- Collapsus
- IRA organique par nécrose tubulaire aigue
- Thromboses vasculaires par hyperviscosité sanguine
- Hyperviscosité exocrine : conjonctivite, pancréatite, parodontite, stomatite…
- Liées à la réanimation
- Œdème cérébral (normalisation trop rapide glycémie ou natrémie)
- Hypokaliémie
- Infections nosocomiales
- Liées au terrain
- Complications du décubitus / séquelles neuro
Diagnostic
- Examen clinique
- Terrain
- D2 / sujet âgé / peu autonome / soif altérée
- Traitement par ADO mal équilibré / installation progressive
- Découverte de diabète
- Signes positifs de coma hyperosmolaire
- Syndrome cardinal
- Le plus souvent polyurie sans polydipsie
- cf sensation de soif altérée: d’où DEC (glycosurie) puis DIC (hyperosmolarité plasmatique)
- Déshydratation globale majeure (non compensée)
- DEC: tachycardie / pli cutané / hypoTA
- DIC: sécheresse des muqueuses
- Syndrome confusionnel +/- coma agité (myoclonies / convulsions)
- Absence de signes d'acidose +++ : pas de dyspnée / haleine cétonique / tb digestifs
- → 2 examens en urgence: BU et glycémie capillaire
- BU = glycosurie 3X sans cétonurie +++
- Permet le diagnostic différentiel avec acido-cétose
- Rechercher le facteur déclenchant +++ (à savoir)
- Toute cause de DEC = vomissements / diarrhée / diurétiques
- Toute cause d’hyperglycémie = médicaments hyperglycémiants, sodas, etc.
- Toute pathologie intercurrente = infection, IDM, etc.
- Examen complémentaires
- Pour le diagnostic positif
- Glycémie veineuse: hyperglycémie +++ (> 6g/L)
- BU: montre une glycosurie (4X) sans cétonurie
- ionogramme pour osmolalité = ([Na]x2 + glycémie) > 350 mOsm/kg
- Pour évaluation du retentissement
- NFS = hémoconcentration (cf DEC)
- Ionogramme: hypernatrémie (!! après correction)
- Créatinine = IRA fonctionnelle (par hypovolémie)
- GDS = pas d’acidose
- ECG : déshydratation entraine souvent une perte de K+ et donc hypokaliémie
- Pour diagnostic étiologique
- Bilan infectieux = hémocultures répétées (même sans fièvre) + ECBU + RTx + PL au moindre doute
- Rechercher un IDM = ECG + troponine (à savoir)
Traitement (idem acido-cétose mais en surveillance la glycémie et non la cétonurie)
- Mise en condition
- Hospitalisation en urgence et en REA / pronostic vital (M = 20-30%)
- Oxygénothérapie + Pose VVP +/- SNG si vomissements
- Monitoring: scope ECG + FC + FR + SpO2
- !! Arrêt des traitements (notamment ADO: metformine +++) (à savoir)
- Traitement de la DSH
- Si choc hypovolémique:
- NaCl 0.9% : 1L sur 30min
- Le soluté ISOtonique est hypotonique par rapport au plasma et corrige la DIC
- Réhydratation :
- solutés HYPOtoniques (NaCl 0.45%) et solutés glucosés
- Correction omsolaire max = 5 mOsm/h (sinon risque d’œdème cérébral)
- RHE :
- perte de K+ sur DSH (et risque d’hypokaliémie majoré au moment de l’insulinothérapie)
- KCl : 1-2 g/L IV
- NPO de corriger déficit en magnésium + phosphore
- Supplémentation potassique: !! même si hyperkaliémie sauf anurie ou signes ECG
- Insulinothérapie
- Insuline rapide en IVSE par bolus de 5-10 UI/h (ou 0.1UI/kg/h)
- APRES correction au moins partielle de la volémie (après 1L de remplissage)
- Tt étiologique
- Rechercher et traiter le facteur déclenchant +++ (à savoir)
- A distance: reprendre éducation du patient et ré-équilibrer le Tt
- Prévention des facteurs déclenchant: vaccination grippe/pneumocoque, etc
- Mesures associées
- Celles de REA: anticoagulation preventive par HBPM et bas de contention, nursing, IPP
- Surveillance
- Clinique: scope ECG / PA / FC / diurèse horaire / conscience
- Paraclinique
- Glycémie capillaire 1x/h = critère de surveillance (≠ acido-cétose !)
- IonoS 1x/4h