Item 265 - Lithiase urinaire

Définitions

• Lithiase: processus pathologique conduisant à la formation de calculs
• Colique néphrétique (CN): mise en tension brutale des cavités pyélo-calicielles
• !! le plus souvent par un calcul endoluminal mais pas toujours (cf infra)

Épidémiologie

• Fréquent: 5-10% de la population (en ⇑) / 2M de cas par an / seuls 10% symptomatiques
• Sex ratio: H > F = x3 / récidives +++ (50% des patients à 5 ans / uretère ou rein à 90%)
• Lithiase vésicale = population ciblée (tétra ou paraplégique, HBP, CE intravésical)
• Oxalate de Ca (75%) : monohydraté (50%) > duhydraté (25%) > phosphate de Ca (15%) > reste

Mode de révélation d’une lithiase urinaire (CN >>> fortuit > bilan d’une IRC)

• Grossesse
• Après T2 : hypotonie des CPC (droite +++) + hypercalciurie physiologique
• Glycosurie favorise adhésion bactérie et IU (donc les calculs)
• Examen radiologique de référence = ECHOGRAPHIE
• !! AINS CI au T3 +++ (voire pendant toute la grossesse...) / antalgiques simples ou morphiniques / hydratation
• Remarques :
• Sonde JJ : changer toutes les 6S jusqu’à accouchement (sinon calcification)
• !! CI de la lithotripsie extracorporelle chez la femme enceinte (à savoir)

Physiopathologie / classification

• Formation par : sursaturation, nucléation, agrégation et retenue du cristal
• Lithiase calcique (75%)
• Oxalate de calcium (++) : mono (whewellite) ou dihydraté (weddelite) / radio-opaques
• Phosphate de calcium : chez patients > 75ans ou enfants / radio-opaques
• Lithiase urique : hyperuricémie / goutte / obèse / PKRAD / !! radio-transparents
• NB : souvent révélateur d'un diabète ou syndrome métabolique
• Lithiase phospho-amionaco-magnésienne (struvite) : IU par germe uréase (+) / +/- RT
• Uréase + : KP3 (Klebiselle / providencia / proteus / pseudomonas)
• Lithiase cystinique : tubulopathie génétique / pas de réabsorption / radio-transparent
• Lithiase médicamenteuse : anti-rétroviral : indinavir (Crixivan®) / radio-transparent +++

!! Remarque

• La lithiase n’est pas la seule cause de colique néphrétique mais la plus fréquente (80%)
• Pathologie mimant une crise de CN
• Digestives :
• colique hépatique / cholecystite A / PA / diverticulite
• infarctus mésentérique / appendicite A / hernie inguinale étranglée
• Gynécologique : GEU / torsion kyste ovarien ou d’annexe
• Vasculaire (+++) : fissuration d’un AAA
• Autres : arthrose lombaire

Particularités des calculs urinaires

Anomalies anatomiques et étiologiques

• Maladie de Cacchi et Ricci (la plus fréquente +++) :
• Rein en éponge, cause inconnue
• Dilatation des tubes collecteurs pré-papillaires
• Atteinte classique des 2 reins (parfois unilatérale)
• TDM : images d’additions (ligne de Hodson : ectasies) + calcifications bilatérales (au max : néphrocalcinose)
• Rein fer à cheval (et ectopique) : fusion des pôles inferieurs
• Implantation non déclive des uretères sur les bassinets
• +/- Vx aberrants comprimant la voie excrétrice (stase U)
• NB : rein ectopique : stase urinaire
• Diverticules caliciels / sténoses des tiges calicielles / mégacalicose :
• 1 seul rein +++
• Pas de retentissement rénal mais stase urinaire 
• PKRAD et kystes acquis :
• Calculs urique +++ (mais aussi calcique)
• Sd de la jonction pyélo-urétérale : douleurs mimmant une CN
• URO-TDM : DCPC + uretère fin
• Dg + : scinti rein au MAG3 avec test au furosémide (révèle obst)
• TTT : pyéloplastie
• Reflux vésico-rénal et calculs :
• Corraliformes +++ : sur dilatation de la voie excrétrice + épisodes d’infections urinaires entrainés par le reflux
• Mega uretère congénital (rare)
• Affection neuro congénitale / acquises :
• Spina bifida / myélo-méningocèle
• trauma rachidien
• Maladie infectieuses :
• BK / bilharziose (sténoses urétérales)
• Infarctus rénal segmentaire ou total : fébricule + hématurie
• Cx emboligène ou déséquilibre brutal d’un ttt anti-coagulant
• TDM sans IV : normal
• TDM IV : absence de perfusion du rein
• TTT : fibrinolyse
• Nécrose papillaire
• Diabétique ou drépanocytaire

Stratégie globale pour les CN :

• 1: dg clinique présomptif
• 2: calmer la douleur
• 3: affirmer le dg (paraclinique)
• 4: SDG ?

Examen clinique

• Interrogatoire
• Terrain: atcd de CN ++ / atcd fam / goutte / hypercalcémie / notion de rein unique
• Anamnèse: facteur déclenchant: châleur / apport hydrique insuffisant / immobilisation prolongée / voyage
• Signes fonctionnels
• douleur intense +++
• siège lombaire / unilatérale (en général) / irradie vers les OGE / brutale / crises paroxystiques
• !! pas de position antalgique : agitation importante, anxiété
• signes associés
• hématurie (microscopique le plus souvent → découverte à la BU)
• signes urinaires (pollakiurie / brûlures)
• signes digestifs : nausées, vomissements, iléus voire pseudo-occlusion
• Remarque : facteurs favorisant :
• Voyage récent et prolongé
• Séjour en pays chaud / travail en ambiance surchauffée
• Immobilisation prolongée
• Hydratation insuffisante / Modification de l’alimentation
• Activité sportive
• Examen physique
• Prise de constantes: température et diurèse (à savoir) / PA / FC
• Diagnostic positif de colique néphrétique (2)
• Examen abdominal: douleur à l’ébranlement lombaire / abdomen souple
• Bandelette urinaire (+++) : retrouve une hématurie isolée microscopique (constante)
• Recherche de signes de gravité (3) +++
• fièvre > 38°C  / hyperalgique / anurique (cf infra)
• Terrains particuliers: (grossesse / transplantation rénale / insuffisance rénale / rein unique)
• → impose hospitalisation + dérivation urinaire en urgence (à savoir)

Examens complémentaires

• Pour diagnostic positif de CN
• En pratique +++
• Quand: 
• en urgence si BU (-) ou signe de gravité
• en ambulatoire sous 48h sinon
• Quoi: soit couple [échographie-ASP] soit TDM AP hélicoïdale non injectée (TDM >>> écho-ASP)
• !! en cas de CN compliquée (SDG) : TDM +++ (pas écho-ASP...)
• Échographie rénale et des voies urinaires
• Visualise le calcul (rarement en réalité sauf s'il est très proximal) = hyperéchogène + cône d’ombre postérieur
• Dilatation des cavités pyélocalicielles (!! constante, n’est pas un SdG) = argument pour une obstruction d'aval
• !! une DCPC ne signe pas une obstruction (possible séquelle d'une pathologie rénale...)
• !! une absence de DCPC n'élimine pas une obstruction (les cavités mettent du temps à se dilater)
• Abdomen sans préparation (ASP) face / debout
• Recherche le calcul radio-opaque sur le trajet de l’uretère (du côté de la douleur) 
• radio-opaques : calcique / PAM / cystinique
• radio-transparents : urique / médicamenteux
• diagnostics différentiels:
• calcifications alithiasique de l'arbre urinaire (tuberculose, bilharziose kyste)
• ou extra-urinaire (ADP, calcifications pancréatiques, lithiase vésiculaires)
• TDM abdomino-pelvienne SANS injection (donc n'est pas un UROSCANNER, qui est un scanner au temps très tardif)
• Examen de référence : remplace le couple écho-ASP à présent +++
• Signes spécifiques: couronne hypodense autour du calcul / pâleur du rein
• !! pas d’injection car risque d’IRA
• Recherche la dilatation des cavités pyélo-calicielles / visualise tous les calculs (sauf médicamenteux mais exceptionnel)
• Pour évaluation du retentissement
• ECBU: systématique / recherche une hématurie / une infection
• hémocultures si fébrile pour éliminer une bactériémie
• créatininémie: systématique / le seul indispensable (+++) : recherche une IRA et en pré-AINS +++
• NFS-iono: souvent fait en pratique
• Pour diagnostic étiologique (!! à distance de la crise +++ : > 1M)
• Systématique +++
• A distance de la crise (> 1M)
• Interrogatoire :
• ATCD familiaux, âge premières CN : maladies lithiasiques héréditaires
• lithiases cystiniques
• hyperoxalurie primaire
• acidose tubulaire distale héréditaire
• Pathologies favorisantes :
• uropathie
• iléopathie
• mucoviscidose (hyperoxalurie)
• iléostomie (acide urique)
• médicaments
• infections récidivantes (germes uréasique)
• hypercalcémie
• Enquête alimentaire + recherche d’oligodipsie

• Bilan de deuxième intention (si lithiases multiples ou récidivantes / formes familiales / début dans l'enfance)
• sanguin: bicarbonatémie / phosphorémie
• urines 24h: oxalurie / citraturie
• urines du lever: cristallurie
• Spectrophotométrie infran-rouge (SPIR) + examen morphologique
• après récupération du calcul (tamisage des urines +++)
• détermine de façon certaine le type et la composition du calcul
• Pour bilan pré-thérapeutique
• pré-AINS: atcd d’UGD / atcd insuffisance rénale/ !! NPO hCG si femme jeune (à savoir)
• si CN compliquée: hémostase / NFS / appel urologue / consultation anesthésie

Formes cliniques compliquées (< 6%) → avis urologique +++

• CN sur terrain particulier: femme enceinte / rein unique / IRC / uropathie / transplantation rénale
• CN fébrile (PNA obstructive): avec fièvre > 38°C ou ECBU (+)
• CN hyperalgique: résistante aux antalgiques: échec de l’AINS ET de la morphine
• CN oligo-anurique/IRA: absence de diurèse ; clairance diminuée
• Calculs : bilatéraux / < 6mm / empierrement des voies excrétrices

Remarque sur les formes compliquées :

• Fébrile (ou PNA obstructive)
• URGENCE médico-chir (à savoir)
• Fièvre > 38°C + frissons + marbrures + instabilité hémodynamique + BU (+)
• ECBU + hémocs (NPO)
• Anurique
• IRAf (septique) OU calculs bilatéraux (rare) OU rein unique (congénital, restant, ou fonctionnel)
• ECG +++ (troubles ioniques : hyperkaliémie !!)
• Hyperalgique
• = non calmée par ttt bien conduit (AINS IV ET morphine IV)
• Si la douleur cède brutalement : évoquer rupture de FORNIX (rupture voie excrétrice)
• → Dans ce cas si l’obstacle persiste : il se forme un urinome péri-rénal (drainer +++)

Diagnostics différentiels devant une CN

• !! Hypothèses devant persistance de la douleur malgré AINS :
• CN non lithiasique
• CN + signes dig prédominants :
• Colique néphrétique hyperalgique +++ : c’est la définition
• Douleur rénale hors voies excrétrices
• infarctus rénal (sur thrombose a. rénale)
• thrombose de la veine rénale (œdème rénal)
• hémorragie sur tumeur rénale ou kyste rénal
• Douleur de cause extra-urologique
• colique hépatique / pancréatite / appendicite / infarctus splénique…

Eléments d’orientation du dg étiologique :

• Hypercalcémie :
• Hyperparathyroïdie primaire dans 90% des cas +++
• Hypercalciurie (> 0.1 mM/ kg/ j ou > 0.36g/g créat) SANS hypercalcémie
• Alimentaire (Ca) ou iatrogène (vit D)
• Hyperparathyroïdie I normocalcémique
• Idiopathique +++ (la plus fréquente : chercher excès de sel / protéines)
• pH > 6.5 :
• infection à germe uréasique / acidose tubulaire distale (défaut d’acidification)
• Diurèse < 2L/ J ou densité urinaire > 1020
• ECBU : germe uréasique
• Hyperoxalurie :
• Primaire ou entérique si > 1 mM/j
• Alimentaire / muco / idiopathique si 0.5-1 mM/j