Pour explorer le site et accéder à certains contenus, créez votre compte dès maintenant: c'est simple et gratuit !

Item 268 - Hypercalcémie / hypocalcémie

Signaler

Résumé

Objectifs CNCI
Argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents. Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
Recommandations
Collège d'Endocrinologie, 5ème édition (2021) Collège de Rhumatologie, 7ème édition (2021) Collège de Néphrologie, 9ème édition (2020) Collège de Médecine intensive réanimation, 7ème édition (2021)
Mots-clés	A savoir
[Ca]c = [Ca]m + 0.02 x (40-Alb) Hypercalciurie / hypophosphorémie Déshydratation / polyurie-polydipsie PTH « anormalement normale » Echographie rénale + ASP Ostéodensitométrie + radios Echographie + scintigraphie MIBI Réhydratation abondante Bisphosphonates en IV Indications traitement chirurgical (6)	Corriger + 2nd prélèvement Rechercher une NEM 1/2 Prise médicamenteuse ECG en urgence [Ca] > 3.5mM = REA Rechercher/traiter hypoK Pas de restriction calcique

Généralités

Définition

[Ca]tot = Ca(ionisé) = 47% + Ca(lié) = 53%

Ca(lié) = Ca lié à l'albumine (40%) + Ca complexé aux anions (13%)

Calcium impliqué dans

Signalisation intracellulaire comme second messager ubiquitaire
Fonctionnement des cellules excitables au neuronales et musculaires
Minéralisation osseuse

Calcium total / ionisé :

[Ca]: N = 2.2 – 2.6 mM donc hypercalcémie si > 2.63 mM
[Ca] ionisé : 1.15-1.35 mM donc hypercalcémie si > 1,40 mM

Acidose / alcalose : le Ca varie comme le K (une acidose l’↑ et une alcalose le ↓)
Protidémie : si albumine ↑ alors [Ca]tot ↑ mais du coup [Ca]i ↓ (et inversement si l'albumine ↓)
Phosphore ou sulfate sérique : si ↑ alors [Ca]tot ↑ mais [Ca]i ↓
Ca ionisé = forme active

Devant une hypercalcémie: systématiquement éliminer 3 erreurs

Erreur de dosage: second prélèvement systématique +++
Erreur au prélèvement: garrot / orthostatisme / digestion
Erreur liée à l’albuminémie (à savoir)

cf 40-50% du calcium dosé dans le sang est lié à l’albumine
Fausses hypercalcémie par hyperprotidémie (ex: hémoconcentration, rare)
Fausses hypocalcémie par hypoalbuminémie (ex: dénutrition, sd néphrotique etc... très fréquent)
→ [Ca]corrigée = [Ca]tot + 0.02 x (40-[albumine])

Distinguer

hypercalcémie aiguë: symptomatique / peut être mortelle
hypercalcémie chronique: asymptomatique / pas une urgence vitale

Remarque: phosphate = phosphore

cf phosphore jamais à l’état libre dans l’organisme: sous forme de phosphate
donc hypophosphorémie = hypophosphatémie +++

Physiopathologie

Dérégulation entre les flux entrant et sortant du calcium dans le compartiment sanguin
Elle est due :

soit à l’augmentation de l’absorption calcique digestive régulée par le calcitriol (vitamine D active)
soit à une résorption osseuse accrue, par excès de PTH
soit à une diminution de l’excrétion rénale du calcium

PTH-1-84 = hypercalcémiante (et hypophosphorémiante)

↑ absorption digestive

via augmentation de synthèse de vitamine D qui permet l'absorption

↑ résorption osseuse

stimulation des ostéoclastes

↑ réabsorption tubulaire

Stimule 1alpha-hydroxylase dans le tubule proximal du rein qui va augmenter l'absorption intestinale de Ca et P
Au niveau rénal : réabsorption distale de Ca et excrétion proximale de PO4

Remarque

PTHrp = résorption osseuse (donc hyperCa) SANS synthèse de vitamine D et SANS échange tubulaire
donc : Ca ↑ et vit D ↓ (car pas de synthèse de vitamine D et en plus présence d'une hypercalcémie)
de plus : P augmenté ou normal (car pas d'échange Ca/P)

Régulée par le récépteur sensible au Ca (CaSR) présent sur les parathyroïde et le rein

Augmentation du Ca ionisé plasmatique -> inhibe de la sécrétion de la PTH

Augmentation du Ca ionisé plasmatique -> inhibe la réabsorption rénale du Ca et augmente la calciurie

Vitamine D3 = hypercalcémiante

↑ absorption digestive P-Ca / Vit-D dépendante
25-OH-D3 = native, puis hydroxylation par le rein puis devient 1,25-OH-D3

Calcitonine = hypocalcémiante (~)

Synthétisée par cellules C de la thyroïde (marqueur tumoral pour le CMT)

Étiologies

Hyperparathyroïdie primaire (HPT I) = 55% des hypercalcémies chroniques (et HTP I = 98% des HPT isolées)

Epidémiologie

Age moyen = 60ans / SR F/H = 2-3
Fréquence 1/1000 / Incidence 30/100.000
1ère cause d'hyperCa (60%)

Mécanisme : hypersécrétion non freinable de PTH d’où

Hypercalcémie (le plus souvent modérée < 3mM)
Hypercalciurie (40%) : plus modérée que ce que voudrait l'hypercalcémie
Hypophosphorémie et hyperphosphaturie

Clinique

Asymptomatique 80-90%
Signes d'hyperC

Signes osseux

Reflètes un déséquilibre du remodelage osseux au profit de la résorption ostéoclastique

Classiquement : ostéite fibrokystique (exceptionnelle) : tuméfactions + raccourcissement des dernières phalanges + déformation des tibias / avants-bras / machoire + résorption de l'os alvéolaire "dents flottantes"

Douleurs vives / fractures pathologiques / tuméfactions osseuses (tumeurs brunes) = ostéoclastome
Radio : phalanges des mains

amincissement + aspect fibrillaire des corticales (festonnées)
disparition des houppes phalangiennes (acro-ostéolyse, aspect sucé)
érosions sous-périostées en coup d'ongle (très Sp) : résorption sous périostée des phalange avec incurvation symétrique au bord radial de P2 (traction des enthèses)
aspect granuleux du crane
images kystiques épiphysaires radiales et ulnaires (équivalent tumeurs brunes)

Ostéopénie / ostéoporose : raréfaction cortical (poignet ++) mais 20% prédomine en rachidien

Signes rénaux

Lithiases rénales (20%) bilatérales / récidivantes / radio-opaques / symptomatiques (colique, hématurie, IU)

Lithiase d'oxalate de C : spiculé / hérissé

Néphrocalcinose possible
SPPD : réduction de la sensibilité du tubule rénal à la vasopressine à cause de l'hyperCa

Défaut d'acidification des urines > augmente le risque d'IU et lithiases
Entraine un déshydratation : diminution de réabsorption

Signes articulaires

crises "pseudo-goutteuses" lié à la chondrocalcinose = poignet / coudes / genoux

Autre rare : pancréatite calcifiante aigue

Biologie :

Définition : hyperCa + PTH élevée ou normale (donc inadaptée)

hyperCa à doser 2fois

!! HypovitD / hypoalb ou acidose peuvent masquer une hyperCa

HypoP dans seulement 50%

PTH augmente la clairance du P (diminution de sa réabsorption tubulaire) mais phosphorémie varie en fonction de l'alimentation et l'IR

Hypercalcitriolémie
Hypercalciurie : augmentation de la charge filtrée du Ca et diminution de la réabsorption tubulaire

Effet hypocalciuriant théorique de la PTH mais : hyper-résorption osseuse et hyperabsorption digestive par hypercalcitriolémie
Variations physiologiques de la Ca(u) donc peut être normale
Utile pour les diagnostics différentiels

Étiologies :

Adénome parathyroïdien +++

80% des cas, en général unique, parfois ectopique en médiastinal ou multiple

Hyperplasie diffuse des parathyroïdes (10-15%)
Carcinome parathyroïdien (2%)

Toujours rechercher une NEM (2% des cas)

Population

jeune ++ / tout HPT < 45ans doit faire rechercher une causes génétique (10%)

Type 1 (gène ménine)ou Sd de Werner dans 1%

HPT (95%) par hyperplasie des glandes parathyroïde + tumeurs endocrines du pancréas + adénome HP

Type 2a (gène RET) ou Sd de Sipple

HPT (20%) + Carcinome médullaire de la thyroïde + phéochromocytome bilatéral (50%)

Examens complémentaires

échographie : Se = 50% Sp = 93%
scintigraphie MIBI : fixation spécifique ; Se = 80%
TEP-choline ++ tend à remplacer la MIBI

Hyperparathyroïdie secondaire

Adaptation physiologique de la sécrétion parathyroïdienne à l'hypocalcémie

A rechercher systématiquement chez l'insuffisant rénal chronique : supplémentation en vitamine D +/- Ca
!! Absence d'hypercalcémie !!

Hyperparathyroidie tertiaire

Autonomisation des parathyroïdes secondaire à une HPT II (adénome autonomisé) non traitée x longue période

Même prise en charge que les HPT I
!! Présence d'une hypercalcémie !!

Néoplasies malignes = 30% des hypercalcémies

Facteur de mauvais pronostic
Souvent sévère, symptomatique et d'apparition rapide

Étiologies

Métastase ostéolytique

Cancers : rein / poumon / sein (+++) / thyroïde / testiculaire...

La plus fréquente
Dans 20% des cancers solides M1
Egalement présente dans les localisation osseuses des myélomes (30%) / lymphomes et hémopathies malignes
Stimulation de l'ostéoclasie visible aux radios
Localement : relargage de cytokines dans les M+ : TNF / IL1
Bio : hyperCa + hyperP

Syndrome paranéoplasique: PTHrp

Cancers : cancer du rein / CBPC / cancer VADS / oesophge / col et endomètre / cutané / Lymphome T du à HTLV1

Mécanisme

ostéolyse sans ostéoformation associée (≠ HPT I) : ostéocalcine BASSE = résorption osseuse + hypercalciurie

l'hypercalcémie entraine une baisse de la vitamine D (la PTHrp ne synthétise pas de vitamine D contrairement à la PTH normale)

phosphorémie normale (pas d'action sur l'échangeur P-Ca, cf supra)

Étiologies iatrogènes = 10%

Prise excessive de

Vit A (et rétinoïdes)

Asthénie sévère / douleurs musculaires / osseuses / alopécie dues sourcils / chilite fissuraire
Prise d'isotrétinoïde pour acné ++
Pour doses > 50 000 UI/j

Calcium
Thiazidiques

Diminution de l'excrétion urinaire (augmentation de la réabsorption) en réponse à l'hypovolémie (hémoconcentration)
HyperCa + hypocalciurie

Buveurs de lait / alcalins

Rares depuis les traitements contre les ulcères
Physiopathologie non connue

Vit D

Hypercalcitriolémie

Augmentation de l'absorption digestive de Ca

HyperCa(u) + hyperP + PTH basse et vitD augmentée
Etiologies

Prises exogènes

A l'arrêt : guérit en 2jours (sous couvert d'hyperhydratation)

P° extra-rénale de calcitriol dans les maladies granulomateuses (sarcoïdose / BK...)

Lithium

10% des patients traités
Régresse à l'arrêt
Action directe sur la PTH (abaissement du seuil de sensibilité) + augmente la rébsorption tubulaire du Ca

Théophyline
Foscarnet

Autres

Immobilisation longue (+++++)

Diminution de l'ostéosynthèse par absence de contrainte mécanique
Augmentation de la calciurie (rarement hyperCa)
Regression après >6mois reprise de l'activité

Sarcoïdose (et autres granulomatoses)

Hypercalcémie dans 10-20% des Sarcoïdoses évolutives

production non régulée de la 1,25-(OH)2-D par le tissu granulomateux

Endocrinopathies:

hyperthyroïdie (thyrotoxicose)

Accélération du renouvellement osseux
Souvent accompagné d'ostéoporose chez le sujet âgé
HyperCa (15% , modérée) + hyperP + hypercalciurie + PTH et calcitriol effondrés
Marqueurs du remodelage osseux élevés

Mécanisme: hémoconcentration et insuffisance rénale fonctionnelle

Phéochromocytome

HyperCa réversible après ablation chirurgicale
Physiopathologie non connue

Acromégalie

hypercalcitriolémie induit par l'hormone de croissance

Phéochromocytome

hypercalcémie réversible après résection chirurgicale

Syndrome d'hypercalcémie-hypocalciurie familiale

Rare ++
Piège diagnostique avec l'HPTI car hypercalcémie + hypophosphorémie
Le diagnostic se fait sur la calciurie (+++) qui est basse

Clairance Ca /créat < 0,01 = EF < 1%

Tableau:

Hypercalcémie
Hypophosphorémie
HypoMg discrète
Calciurie basse
PTH normale ou légérement haute mais n'expliquant pas l'hypercalcémie
Asymptomatique (rarement ostéopénie)

Transmission autosomique dominante
L’hypercalcémie familiale bénigne est en fait la forme hétérozygote de la très rare hyperparathyroïdie sévère néonatale

Mutation activatrice de CaSR ou inactivatrice de GNA11 et AP2S1

Prévalence : 1/10 000

S'abonner pour voir le reste

Créer un compte pour acceder gratuitement à cette fiche

Contenus liés

consistency-test

Epreuve n°1 - Test de concordance de script N°8

Màj: 29/12/2015

Arbres et Tableaux

Epreuve n°1 - Questions Isolées

Màj: 06/04/2016

Questions Isolées

Epreuve n°1 - Questions Isolées

Màj: 23/05/2016

Questions Isolées

Epreuve n°2 - Questions Isolées

Màj: 10/03/2016

Questions Isolées

Epreuve n°2 - Questions Isolées

Màj: 15/05/2016

Questions Isolées

Epreuve n°2 - Questions Isolées

Màj: 30/03/2016

Questions Isolées

Epreuve 1 : DP1 à DP6 + 24QI - Questions Isolées

Màj: 01/02/2017

Questions Isolées

Epreuve 2 : DP7 à DP12 + 24QI - Questions Isolées

Màj: 01/02/2017

Questions Isolées

Annales n°1 - Questions Isolées

Màj: 23/06/2022

Questions Isolées

Annales n°2 - Questions Isolées

Màj: 23/06/2022

Questions Isolées

OBJECTIF ECNi - Questions Isolées

Màj: 03/04/2017

Questions Isolées

ECNI - JUIN 2017 - 1 - Questions Isolées

Màj: 15/06/2017

Questions Isolées

Endocrinologie n°2 - Questions Isolées

Màj: 02/10/2015

Questions Isolées

Radiologie n°3 - Questions Isolées

Màj: 23/06/2022

Questions Isolées

Neurologie n°7 - Questions Isolées

Màj: 23/06/2022

Questions Isolées

Épreuve n°1 - Questions Isolées

Màj: 28/03/2016

Dossier Progressifs

Mr T, 70 ans, se présente aux urgences de votre hôpital pour un syndrome douloureux abdominal. Il précise qu’il se sent fatigué depuis plusieurs semaines, et qu’il a des douleurs abdominales diffuses depuis quelques heures, n’a pas été à la selle depuis quelques jours mais conserve des gaz. A l’examen, 36.7°C, PA 110/60 mmHg aux 2 bras, FC 125/min, SaO2 97% en AA, EVA 6/10 Abdomen douloureux dans son ensemble, souple sans défense ni contracture.

Màj: 19/08/2015

Dossier Progressifs

Monsieur A. 74 ans.

Monsieur A., 74 ans, vient aux urgences pour fièvre. Il a pour principaux antécédents une fibrillation auriculaire sous warfarine, une hypertension artérielle traitée (ramipril + hydrochlorothiazide, bisoprolol), un infarctus stenté il y a plus de 5 ans, une insuffisance rénale chronique légère et une prothèse totale de hanche gauche sur arthrose. Il est autonome à domicile où il vit avec son épouse. Votre patient rapporte une dysurie ancienne mais depuis deux jours, il se plaint d’une impériosité et de pollakiurie diurne et nocturne. A l'examen : TA 125/80mmHg, FC 95/mn, T 39°c, saturation normale en air ambiant, il n’y a pas de contact lombaire, la vessie est vide au Bladder Scan .

Màj: 25/09/2015

Dossier Progressifs

Annales ECN 2016 - DP11

Un homme né en 1978 présente une dorsalgie survenue lors d'un effort de soulèvement. Il n'a pas d'antécédent particulier. La douleur est intense : 8/10 à l'échelle visuelle analogique (EVA). Les antalgiques de paliers 2 ne le calment pas. Une radiographie a montré une fracture de T11, en galette. Pour mieux le soulager, le patient a bénéficié d'une cimentoplastie de T11. La douleur s'est améliorée dans les jours qui ont suivi.

Màj: 13/01/2017

Dossier Progressifs

Annales ECN 2016 - DP12

Monsieur X, 74 ans, est hospitalisé aux urgences pour faiblesse des membres inférieurs apparue depuis 72 heures avec une impossibilité de marcher. Il pèse 100 kgs pour 1m70, et il a pour antécédent une arythmie cardiaque par fibrillation atriale. Il prend actuellement du Previscan® (Fluindione), 1⁄2 cp par jour. Il vous apprend que depuis environ 2 mois, il présente des douleurs dorso-lombaires associées à des douleurs costales et du bassin dont l’intensité s’est accrue progressivement. L’intensité de cette douleur est évaluée à 6 sur une échelle numérique de 0 à 10. Depuis quelques jours, il sent ses « jambes se dérober » et il a remarqué des fourmillements dans ses pieds. De plus, il présente également des nausées et des vomissements et précise qu’il a du mal à se concentrer, à se repérer dans l’espace et dans le temps. A l’examen clinique, vous objectivez un syndrome pyramidal des membres inférieurs. Lors du toucher rectal, vous constatez l’existence d’une prostate nodulaire dure, augmentée de volume. La biologie est la suivante : hémoglobine : 13g/dL, plaquettes : 160 000/mm3, leucocytes : 9500/mm3, Na+ : 141 mmol/L, K+ : 4.1mmol/L, créatininémie : 95μmol/L, protidémie : 74g/L, albuminémie : 25g/L, calcémie : 3.4 mmol/L, ASAT : 20 UI/L, ALAT : 44UI/L, INR : 2.4.

Màj: 13/01/2017

Dossier Progressifs

Dorsalgie suite à un effort de soulèvement ...

Màj: 21/04/2022

Dossier Progressifs

Impossible de marcher !

Màj: 21/04/2022

Dossier Progressifs

Un tube peut en cacher un autre

Vous êtes interne en médecine interne et vous recevez dans votre service Mme A agée de 34 ans. Cette patiente est née au Congo Brazzaville, elle vit en métropole depuis 7 ans, a comme principal antécédent un asthme. Lors d'une exacerbation d'asthme avec apparition dans les suites d'une dyspnée d'effort, une radiographie pulmonaire a été réalisée. Cette radiographie retrouvait un élargissement médiastinal et a été complété par un TDM thoracique avec injection de produit de contraste qui retrouve des adénopathies médiastinales bilatérales allant jusqu'à 3 cm discrètement compressives et des opacités en verre dépoli bilatérales. La patiente ne présente aucun signe clinique en dehors de la dyspnée d'effort. Le bilan biologique de débrouillage retrouve un syndrome inflammatoire avec une CRP à 95, la NFS et le ionogramme sont sans particularités.

Màj: 18/12/2015

Recommandations

Polycopié national du Collège des Enseignants d'endocrinologie

Màj: 07/07/2016

Recommandations

Prise en charge de l’hyperparathyroïdie primaire asymptomatique / SFE / 2004

Màj: 29/08/2014

Item 268 - Hypercalcémie / hypocalcémie

Signaler

Résumé

Généralités

Étiologies

Contenus liés

Epreuve n°1 - Test de concordance de script N°8

Synthèse hypercalcémie

Ostéodensitométrie

Epreuve n°1 - Questions Isolées

Epreuve n°1 - Questions Isolées

Epreuve n°2 - Questions Isolées

Epreuve n°2 - Questions Isolées

Epreuve n°2 - Questions Isolées

Epreuve 1 : DP1 à DP6 + 24QI - Questions Isolées

Epreuve 2 : DP7 à DP12 + 24QI - Questions Isolées

Annales n°1 - Questions Isolées

Annales n°2 - Questions Isolées

OBJECTIF ECNi - Questions Isolées

Epreuve 1 - Questions Isolées

Epreuve 2 - Questions Isolées

ECNI - JUIN 2017 - 1 - Questions Isolées

Endocrinologie n°2 - Questions Isolées

Radiologie n°3 - Questions Isolées

Neurologie n°7 - Questions Isolées

Épreuve n°1 - Questions Isolées

Des douleurs abdominales

Monsieur A. 74 ans.

Annales ECN 2016 - DP11

Annales ECN 2016 - DP12

Dorsalgie suite à un effort de soulèvement ...

Impossible de marcher !

Un tube peut en cacher un autre

Polycopié national du Collège des Enseignants d'endocrinologie

Prise en charge de l’hyperparathyroïdie primaire asymptomatique / SFE / 2004