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Item 277 - Lithiase biliaire et complications.
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Résumé
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Généralités
Rappels sur les voies biliaires et les sécrétions biliaires
- Voie biliaire accessoire (VBA)
- Vésicule biliaire → collet biliaire → canal cystique
- Voie biliaire principale (VBP)
- Canaux hépatiques: droit et gauche (pour foie droit et foie gauche) → canal hépatique commun
- puis canal cholédoque (après réunion canal hépatique commun et canal cystique)
- Terminaison
- Rejoint le canal de Wirsung (canal pancréatique principal) / sphincter d’Oddi
- S’abouchent au niveau du duodénum (D2) / par ampoule de Vater (papille)
- La bile
- Produite par les hépatocytes / absorbées au niveau grélique
- 600cc par jour en solubilité avec leslipides.
Définitions +++
- Calcul enclavé transitoirement dans le canal cystique ou dans la VBP : Colique hépatique
- Calcul enclavé de manière prolongé dans le canal cystique >> infection de la bile en amont + actuvation des médiateurs inflammatoire par l'hyperpression dans la paroi vésiculaire : Cholecystite
- Calcul enclavé de manière prolongé dans la VBP >> infection de la bile en amont : Angiocholite
- Calcul enclavé dans l' ampoule de Vater >> inflammation du pancréas : Pancréatite
Physiopathologie
- !! NPC lithiase (le processus pathologique) et les calculs eux-mêmes
- Saturation de la bile en cholestérol → précipitation des cristaux / croissance
- Types de lithiase
- Lithiase cholestérolique +++ (80%)
- Calculs mixtes (cholestérol + bilirubine): 80% des cas
- Calculs cholestérolytiques pures: 20% des cas
- Lithiase pigmentaire (20%)
- Calculs noirs = sel calcique + bilirubine
- Calculs bruns = bilirubinate + palmitate de Ca
- Lithiase médicamenteuse (exceptionnelle)
Epidémiologie
- Fréquent +++ : 2000 nouveaux cas/an/M de personne en France
- p = 5M de personnes en France / 10-15% des adultes en Europe
- 80% des patients resteront asympatomatiques
- Facteurs de risque de lithiase biliaire
- Lithiase cholestérolique
- Age > 60ans / sexe féminin (x2) / atcd familiaux / certaines ethnies
- Mutations MDR3 / maladies gréliques
- Obésité / sédentarité / alimentation grasse / repas copieux
- Dyslipidémie: HTG (!! pas hypercholestérolémie)
- Médicaments: fibrates / contraception orale / ciclosporine...
- Grossesse / multiparité / ménopause / THS
- Lithiase pigmentaire
- Calculs bruns: infection de la bile (PVD) / obstacle sur VB (PD)
- Calculs noirs: hémolyse chronique +++ (thalassémie, drépanocytose) / cirrhose
Colique hépatique
Définition
- = mise en tension brutale de la VBA par un calcul enclavé dans le canal cystique ou collet
Diagnostic
- Examen clinique
- Interrogatoire
- Terrain: FdR: repas copieux / graisses / alcool / femme / âge, etc.
- Prises: médicamenteuses (fibrates, pilule) / toxiques (alcool)
- Anamnèse: notion d’atcd de douleur épigastrique +/- HCD
- Signes fonctionnels = douleur biliaire
- Siège = épigastrique (2/3 des cas) / hypochondre droit (1/3 des cas)
- Inhibant l'inspiration forcée
- Irradiations = épaule droite/ fosse lombaire droite
- Intensité = +++ / survenue = brutale / permanente
- Evolution = dure moins de 6h / résolution spontanée progressive
- Signes associés: nausées-vomissements fréquents
- Examen physique
- Signes en faveur
- Signe de Murphy: inspiration bloquée à la palpation de l’hypochondre droit
- Signe de Caroli: la palpation peut reproduire la douleur une fois passée
- Signes négatifs +++ (à savoir)
- Pas de fièvre (≠ cholécystite)
- Pas d’ictère (≠ angiocholite)
- Pas de défense (≠ cholecystite / appendicite sous-hépatique)
- Examens complémentaires
- Echographie abdominale +++
- Examen de 1ère intention (Se = 98% si lithiase >2mm)
- Pour diagnostic positif (4)
- Lithiase vésiculaire =calcul hyperéchogène avec cône d’ombre postérieur derrière le calcul / mobile
- Distention de la VBA (collet et canal cystique)
- Murphy échographique = douleur au passage de la sonde => meilleur signe échographique
- Signes négatifs +++ (à savoir)
- Pas d’épaississement de la paroi: < 4mm (≠ cholécystite)
- Pas de dilatation de la VBP (< 7mm) ni des voies intra-hépatiques (≠ angiocholite)
- Bilan biologique (Bilan hépatique/ NFS-CRP)
- ASAT / ALAT normales sauf si migration lithiasique courte (sous-entité)
- Pas de cholestase / pas de syndrome inflammatoire ou infectieux
- Bilan préop si indication à un traitement chirurgical (pas en urgence)
Traitement
- Prise en charge
- Hospitalisation seulement si SdG / vomissements incoercibles
- Sinon traitement de la crise aux urgences / RdV avec chirurgien rapide
- Chirurgie bilan pré-opératoire + Cs anesthésie + Cs chirurgie
- Traitement symptomatique
- Antalgiques: paracétamol 3g/j PO ou IV si vomissement
- AINS
- Antispasmodiques: Spasfon® 2cpx3/j (ou 2-3amp/j en IV)
- Traitement étiologique = cholécystectomie à froid +++
- A distance de la crise de colique hépatique
- Après information du patient: risque de conversion en laparotomie, risque de plaie de la VBP (à savoir)
- Par voie coelioscopique (>> laparotomie)
- Cholécystectomie et envoi de la pièce en anapath (à savoir)
- Cholangiographie per-opératoire: recherche un calcul de la VBP effectuée par certaines équipes ( si calcul retrouvé dans la VBP , extraction par cholédocotomie)
- Autres indications hors colique hépatique : polype > 10 mm / vésicule porcelaine
- Surveillance
- Suites opératoires simples: sortie à J2 vs chir ambulatoire (HAS ambulatoire 2012)
- !! pas de régime diététqiue particulier post-op
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Dossier Progressifs
DP Hépato-Gastro 015
Mme X, 50 ans, vient en consultation pour l'apparition progressive d'une prise de poids accompagnée d'une distension abdominale nette. Vous retrouvez à l'interrogatoire une asthénie depuis 6 mois. Cette dame est secrétaire de direction, vit seule et n'a pas d'enfant.
Màj: 19/08/2015
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Surgical treatment of patients with acute cholecystitis: Tokyo Guidelines / Journal of HBP Surgery / 2007
Màj: 01/09/2014
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