Item 277 - Lithiase biliaire et complications.

Rappels sur les voies biliaires et les sécrétions biliaires

• Voie biliaire accessoire (VBA)
• Vésicule biliaire → collet biliaire → canal cystique
• Voie biliaire principale (VBP)
• Canaux hépatiques: droit et gauche (pour foie droit et foie gauche) → canal hépatique commun
• puis canal cholédoque (après réunion canal hépatique commun et canal cystique)
• Terminaison
• Rejoint le canal de Wirsung (canal pancréatique principal) / sphincter d’Oddi
• S’abouchent au niveau du duodénum (D2) / par ampoule de Vater (papille)
• La bile
• Produite par les hépatocytes / absorbées au niveau grélique
• 600cc par jour en solubilité avec leslipides.

Définitions +++

• Calcul enclavé transitoirement dans le canal cystique ou dans la VBP : Colique hépatique
• Calcul enclavé de manière prolongé dans le canal cystique >> infection de la bile en amont + actuvation des médiateurs inflammatoire par l'hyperpression dans la paroi vésiculaire : Cholecystite 
• Calcul enclavé de manière prolongé dans la VBP >> infection de la bile en amont : Angiocholite
• Calcul enclavé dans l' ampoule de Vater >> inflammation du pancréas : Pancréatite 

Physiopathologie

• !! NPC lithiase (le processus pathologique) et les calculs eux-mêmes
• Saturation de la bile en cholestérol → précipitation des cristaux / croissance
• Types de lithiase
• Lithiase cholestérolique +++ (80%)
• Calculs mixtes (cholestérol + bilirubine): 80% des cas
• Calculs cholestérolytiques pures: 20% des cas
• Lithiase pigmentaire (20%)
• Calculs noirs = sel calcique + bilirubine
• Calculs bruns = bilirubinate + palmitate de Ca
• Lithiase médicamenteuse (exceptionnelle)

Epidémiologie

• Fréquent +++ : 2000 nouveaux cas/an/M de personne en France
• p = 5M de personnes en France / 10-15% des adultes en Europe
• 80% des patients resteront asympatomatiques
• Facteurs de risque de lithiase biliaire
• Lithiase cholestérolique
• Age > 60ans / sexe féminin (x2) / atcd familiaux / certaines ethnies
• Mutations MDR3 / maladies gréliques
• Obésité / sédentarité / alimentation grasse / repas copieux
• Dyslipidémie: HTG (!! pas hypercholestérolémie)
• Médicaments: fibrates / contraception orale / ciclosporine...
• Grossesse / multiparité / ménopause / THS
• Lithiase pigmentaire
• Calculs bruns: infection de la bile (PVD) / obstacle sur VB (PD)
• Calculs noirs: hémolyse chronique +++ (thalassémie, drépanocytose) / cirrhose

Définition

• = mise en tension brutale de la VBA par un calcul enclavé dans le canal cystique ou collet

Diagnostic

• Examen clinique
• Interrogatoire
• Terrain: FdR: repas copieux / graisses / alcool / femme / âge, etc.
• Prises: médicamenteuses (fibrates, pilule) / toxiques (alcool)
• Anamnèse: notion d’atcd de douleur épigastrique +/- HCD
• Signes fonctionnels = douleur biliaire
• Siège = épigastrique (2/3 des cas) / hypochondre droit (1/3 des cas)
• Inhibant l'inspiration forcée
• Irradiations =  épaule droite/ fosse lombaire droite 
• Intensité = +++  / survenue = brutale / permanente
• Evolution = dure moins de 6h / résolution spontanée progressive
• Signes associés: nausées-vomissements fréquents
• Examen physique
• Signes en faveur
• Signe de Murphy: inspiration bloquée à la palpation de l’hypochondre droit
• Signe de Caroli: la palpation peut reproduire la douleur une fois passée
• Signes négatifs +++ (à savoir)
• Pas de fièvre (≠ cholécystite)
• Pas d’ictère (≠ angiocholite)
• Pas de défense (≠ cholecystite / appendicite sous-hépatique)
• Examens complémentaires
• Echographie abdominale +++
• Examen de 1ère intention (Se = 98% si lithiase >2mm)
• Pour diagnostic positif (4)
• Lithiase vésiculaire  =calcul  hyperéchogène avec cône d’ombre postérieur derrière le calcul /  mobile 
• Distention de la VBA (collet et canal cystique)
• Murphy échographique = douleur au passage de la sonde => meilleur signe échographique
• Signes négatifs +++ (à savoir)
• Pas d’épaississement de la paroi: < 4mm (≠ cholécystite)
• Pas de dilatation de la VBP (< 7mm) ni des voies intra-hépatiques  (≠ angiocholite)
• Bilan biologique (Bilan hépatique/ NFS-CRP)
• ASAT / ALAT normales sauf si migration lithiasique courte (sous-entité)
• Pas de cholestase / pas de syndrome inflammatoire ou infectieux
• Bilan préop si indication à un traitement chirurgical (pas en urgence)

Traitement

• Prise en charge
• Hospitalisation seulement si SdG / vomissements incoercibles
• Sinon traitement de la crise aux urgences / RdV avec chirurgien rapide
• Chirurgie bilan pré-opératoire + Cs anesthésie + Cs chirurgie
• Traitement symptomatique
• Antalgiques: paracétamol 3g/j PO ou IV si vomissement
• AINS
• Antispasmodiques: Spasfon® 2cpx3/j (ou 2-3amp/j en IV)
• Traitement étiologique = cholécystectomie à froid +++
• A distance de la crise de colique hépatique
• Après information du patient: risque de conversion en laparotomie, risque de plaie de la VBP (à savoir)
• Par voie coelioscopique (>> laparotomie)
• Cholécystectomie et envoi de la pièce en anapath (à savoir)
• Cholangiographie per-opératoire: recherche un calcul de la VBP  effectuée par certaines équipes ( si calcul retrouvé dans la VBP , extraction par cholédocotomie)
• Autres indications hors colique hépatique : polype > 10 mm / vésicule porcelaine
• Surveillance
• Suites opératoires simples: sortie à J2 vs chir ambulatoire (HAS ambulatoire 2012)
• !! pas de régime diététqiue particulier post-op