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Item 335.1 - Orientation diagnostique et conduite à tenir devant un traumatisme cranio-facial

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Résumé

Objectifs CNCI
Evaluation de la gravité et recherche des complications précoces chez un traumatisé crânio-facial Identifier les situations d’urgence
Recommandations
RPC:Traumatismes crâniens - SRFL 01 Référentiel de Neurochirurgie Référentiel de Chirurgie maxillo-faciale
Mots-clés	A savoir
Trauma crânien grave si GCS ≤ 8 Perte de connaissance / aspirine-AVK Vitaux: hémoD / respiratoire / neuro Pupille / méningé / HTIC / médullaire Dès que PCI = chirurgie: /3h pdt 24h Si pas PCI + ex. N = urgences ≥ 2h ACSOS: PA / PIC / glycémie / T / O2 TCG = IOT + sédation systématique Neurochir: HED / HSD > 5mm / HA Suveillance: GCS / doppler / PA-PIC Ex. massif facial: déformation / plaie Ex. endobuccal: mobilité (disjonction) Ex. ophtalmo: BAV / plaie / diplopie Ex. neuro: PFP / localisation / HTIC Ex. otologique: otorrhée / otoscopie Panoramique / bilan préop et terrain # OPN: Gosserez / hématome cloison # PO: diplopie / duction / chirurgical # OM: anesthésie V2 / plancher # rocher: otorragie / surdité / PFP # mandibules: lésions nerveuses ++ # Lefort: mobilité arcade maxillaire # CNEMFO: enfoncement / élargissement	TCG = polytrauma JPDC Axe crânio-rachidien TDM rachis si TCG Signes de gravité vitaux Plaie cutanée = SAT-VAT Ex. bilatéral et comparatif Schéma daté/signé descriptif TDM massif facial injectée Plancher orbite = incarcération

Généralités

Définitions

Traumatisé crânien non grave (TCNG) = Glasgow ≥ 9 + évolution favorable + pas de contexte de polytraumatisme
Traumatisé crânien grave (TCG) = Glasgow ≤ 8 avec état hémodynamique satisfaisant (choc hémodynamique: retenu comme responsable des troubles de conscience)
Tout TC grave = polytrauma JPDC !!!
Et tout TC grave = trauma rachis JPDC => IMMOBILISATION DE L’AXE CRANIORACHIDIEN !

Physiopathologie

TC par impact direct => déformation/rupture des enveloppes (scalp, crâne) => lésions 2nd (HED, HSD)
L’énergie du choc non consommée par le trauma des enveloppes est transmise au parenchyme => lésions lobaires focales: contusion…
TC par accélération/décélération => déplacement de l’encéphale dans le crâne

=> lésions lobaires focales par impact direct des hémisphères cérébraux sur les reliefs internes du crâne
=> lésions d’étirement/cisaillement des axones et vaisseaux au niveau des zones de densité différentes = lésions axonales diffuses

Lésions initiales

Hématome extra-dural (HED): collection de sang entre la dure-mère et l’os

origine artérielle (a. meningée moyenne) donc rapidement compressif +++ / mortalité de 10% / sujet jeune / intervalle libre ou très court

Hématome sous-dural (HSD): collection de sang entre dure-mère et arachnoïde / mortalité de 30%/ sujet agé / pas d'intervalle libre

d’origine veineuse (v. corticales) donc plus lentement progressif +++

Hémorragie méningée (ou HSA): sang dans les espaces sub-arachnoïdiens

non collecté (puisque flux de LCR) / risque d’hydrocéphalie obstructive

Lésions secondaires (+++)

ASCOS = aggressions cérébrales secondaires d’origine systémique
Lésions sur HTIC:

PPC (pression de perfusion cérébrale) = PAM (pression artérielle moyenne) - PIC (pression intracranienne)
et DSC (débit sanguin cérébral) = PPC / RV (résistances vasculaires)
=> donc quand augmentation de la PIC (HTIC) => diminution de la PPC => diminution du DSC
=> phénomènes d’autorégulation cérébrale :

DSC maintenu à un niveau suffisant par diminution de la RV par vasodilatation
Décharge de catécholamines pour augmenter la PAM donc la PPC (=réflexe de Cushing)

=> Au delà d'un certain seuil: dépassement de ces mécanismes de régulation => installation d’une ischémie cérébrale

Complications aiguës

Engagement: sous-falcoriel / temporal / sous-tentoriel (cérébelleux)
HTIC: sur oedème ischémique / intracellulaire (cytotoxique) / hydrocéphalie / hématome
Hydrocéphalie aigue
Mort encéphalique

Diagnostic

Examen clinique

Interrogatoire

Terrain: âge / antécédents: diabète / HTA / épilepsie
Traitement: anti-coagulant ou anti-agrégant / ceux effectués
Anamnèse: mécanisme traumatique / perte de connaissance initiale
Orientation étiologique: convulsions / intervalle libre (pour HED)

Evaluation des axes vitaux (cf polytraumatisé)

hémodynamique: PA (< 90mmHg) / FC (> 120/min) / signes de choc
respiratoire: FR (> 20/min) / SpO2 (< 90%) / tirage-cyanose-sueurs
neurologique: Glasgow / pupilles / signes de focalisation / HTIC

Gravité immédiate du TC = score de Glasgow +++

Principal facteur déterminant la gravité du traumatisme → TCG (≤ 8) ou TCNG (≥ 9)
!! Remarque: stimulation nociceptive validée = pression du lit unguéal avec un stylo
Coter la meilleure réponse motrice / coté de 3 à 15 et non de 0 à 15

Ouverture des yeux(E)	Réponse verbale(V)	Réponse motrice (M) (à la stimulation douloureuse)	Score
absente	absente	absente	1
à la douleur	inintelligible	extension stéréotypée	2
au bruit	incohérente	flexion stéréotypée	3
spontanée	confuse	mouvement de retrait	4
	orientée	orientée / localisatrice	5
		réponse aux ordres	6

Examen neurologique

A répéter: schéma daté (!! heure) / doit rechercher:
Examen des pupilles: état de base / réflexe photomoteur
Syndrome pyramidal: déficit sentivo-moteur / ROT / Babinski
Syndrome méningé: raideur de nuque / N-V / photophobie
HTIC: nausée-vomissements / diplopie-BAV / céphalées
Lésion médullaire +++ : niveau sensitif / TR: hypotonie du sphincter anal

Si lésions du tronc cérébral :

Diencéphaliques : décortication, myosis
Mésencéphaliques/ protubérantielles hautes : décérébration, pupilles intermédiaires, ᴓ RPM, att oculomotricité
Protubérantielles : décérébration, pupilles aréactives, ᴓ réflexe oculovestibulaire, dysarythmie respi

Rechercher une lésion associée +++

Lésions du massif facial / examen ophtalmologique / examen du rachis
Si polytraumatisme: cadre osseux / ex. abdominal / cutané (cf item 201)

Examens complémentaires

TDM cérébrale non injectée

INDISPENSABLE SAUF TCNG + PAS DE PCI + EXAMEN NEURO NORMAL

Rechercher la lésion principale

HED: Hyperdensité en lentille biconvexe extra-parenchymateuse
HSD: Hyperdensité en croissant extra-parenchymateuse
HSA: Hyperdensités spontanées dans sillons corticaux (cf sous-arachnoïdien)

Rechercher des lésions associées +++

Effet de masse: disparition des sillons corticaux / déformation des ventricules
Engagement sous-falcoriel: déviation de la ligne médiane
Hydrocéphalie aiguë: dilatation d’un ou plusieurs ventricule(s)
Fractures des os du crâne
Penser à regarder les citernes de la base: effacées quand HTIC

Si TCG = bilan du polytraumatisé +++

Bilan biologique: NFS-P / Gpe-Rh-RAI / GDS-lactates / iono-créat
Imagerie: radio thorax / échographie abdominale / radio bassin +/- bodyscan
TDM du rachis: systématique devant tout traumatisme crânien grave (à savoir)

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