Item 335 - Accidents vasculaires cérébraux (AVC).

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Résumé

Objectifs CNCI
  • Diagnostiquer un accident vasculaire cérébral.
  • Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge pré-hospitalière et hospitalière.
  • Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
  • Décrire les principes de la prise en charge au long cours en abordant les problématiques techniques, relationnelles et éthiques en cas d'évolution défavorable.
Recommandations
Mots-clésA savoir
  • Diagnostic complet d’AVC 
  • M. des petites artères cérébrales
  • Traitement anti-coagulant / anti-agrégant
  • Territoire: carotidien ou V-B
  • IRM cérébrale avec diffusion
  • Etat lacunaire / Sd pseudo-bulbaire
  • Indications  / CI  de l’héparine
  • Traitement thrombolytique si AIC < 4h30 ou mismatch
  • P° II: aspirine / IEC / statine
  • Endartériectomie si sténose > 70%
  • Prise en charge à 100%
  • AIT : durée < 1H et IRM normale
  • AIT: même traitement aigu / même P° II !
  • Critères hémorragies par HTA 
  • Traiter HTA si PAs > 220 (AIC) ou 185 (hématome)
  • TVC: IRM en hyperT1 et hyperT2
  • Athérosclérose / FdR CV
  • Dissection chez sujet jeune
  • Heure exacte de survenue
  • Souffle carotidien / ECG
  • PA / température / glycémie
  • EchoD TSA-TC / ETT
  • Aspirine 150-300mg IVD
  • Lutte contre les ACSOS 
  • NPO traitement étiologique (ABT..)
  • Arrêt du tabac
  • Rééducation (kiné/ortho)
  • AIT: glycémie capillaire
  • AIT = hospitalisation
  • SdG sur hématome cérérbal
  • TVC: rechercher cancer

Généralités sur les AVC

Définitions

  • AVC = déficit neurologique focal + brutal + origine vasculaire 
    • !! Toute manifestation productive amène à remettre en question le diagnostic (PCZ!!)
    • caractère brutal = d'emblée maximal, installation < 2 min - rarement prodromes 
    • urgence médicale +/- chirurgicale 
  • 3 types d'AVC : 
    • AVC ischémiques (80%)  
      • accidents ischémiques constitués (AIC) = infarctus cérébraux
      • accidents ischémiques transitoires (AIT)
    • AVC hémorragiques (20%)
      • les hémorragies intra-parenchymateuses (15%)
      • les hémorragies méningées (5%) 
      • !! 1/4 des hémorragies cérébrales = hémorragie sous arachnoïdienne (HSA) → prise en charge totalement différente (cf item 336)
    • Thromboses veineuses cérébrales (TVC < 1%) = thrombophlébite cérébrale
    • !! nature ischémique ou hémorragique de l'AVC peut être évoquée selon critères cliniques mais seule imagerie cérébrale permet de faire la différence (PCZ !!) 
      • argument de fq (AVC ischémiques >>> hémorragiques) 
      • cardiopathie emboligène connue / patient polyathéromateux → ischémique
      • troubles de la coag. → hémorragique 
      • troubles systématisés à territoire artériel précis → ischémique 
      • HTIC → hémorragique

Epidémiologie : 

  • 150 000 patients/an (en ↑) 
    • 1/4 avec antécédents cérébro-vasculaires 
  • > 65 ans ++ mais possible à tout âge (y compris chez enfant) 
    • âge moyen de survenue = 73 ans 
  • Conséquences : 
    • 1ère cause de handicap moteur acquis de l'adulte 
    • 1ère cause de moralité chez la femme
    • 2ème cause de troubles cognitifs majeurs après Alzheimer 
    • 3ème cause de mortalité chez l'homme (après K et IDM) 

Facteurs de risque et prévention primaire 

  • HTA (1er FdR d'AVC) :  RR x 4, ischémique ou hémorragique 
    • contexte d'HTA chronique dans 1 AVC sur 2 
  • Tabac : RR x 2 → athérosclérose carotidienne 
  • Hypercholestérolémie : RR x 1,5 
  • Diabète : RR x 1,5 
  • OH chronique : ↑ risque si > 3 verres/j 
  • Migraine : ↑ risque chez femme jeune, ++ si asso à tabac + contraception orale 
  • Contraception orale : faible ↑ risque, pb surtout si asso à tabac 
  • Prévent° primaire : 
    • sensibilisat° patients à risque (PCZ!!) 
      • critères FAST : Face / Alarm / Speech / Time 
    • anticoagulati° FA si CHADS2 VA2Sc ≥ 1 
    • ø intêrét ttt par aspirine en prév. primaire (PCZ!!) 

Rappels anatomiques

  • Polygone de Willis - se situe à la base du crâne
    • Ao → carotide commune (→ carotides int + ext) + a. subclavières (→ a. vertébrales)
    • vertébrales → tronc basilaire (→ a. cérébelleuses) → a. communicantes post. + ACP
    • carotides int. → a. ophtalmique + a. comunicantes antérieures (→ ACA) + ACM

  • Territoires artériels 
    • Territoire carotidien (= circulation antérieure) 
      • a. ophtalmique = oeil et structure orbitaire 
      • a. cérébrale antérieure (ACA) = face interne des hémisphères (lobes F/P/T)
      • a. cérébrale moyenne (ACM) = face externe des hémisphères (lobes F/P/T)
    • Territoire vertébro-basilaire
      • a. cérébrale postérieure (ACP) = lobe occipital + temporal (face int) + thalamus
      • a. vertébrales/tronc basilaire = tronc cérébral (dont noyaux des nerfs crâniens)
      • a. cérébelleuses = cervelet

Physiopathologie 

  • Fonctionnement cérébral nécessite apport constant oxygène et glucose par sang car ø réserves
    • → infarctus = réduction aigue / interrupt° flux = souffrance du parenchyme cérébral en aval et nécrose
    •  2 catégories de lésion 
      • zone centrale = nécrose immédiate → séquelles neuro.
      • "zone de pénombre" (= périphérique) → souffrance du parenchyme réversible si rétablissement rapide du débit sanguin = cible des ttt d'urgence
    • 1 min en ischémie = 2 millions de neurones perdus 
  • Mécanismes de l'ischémie cérébrale (2) 
    • thrombotique / thromboembolique (le + fq) = occlusi° artérielle 
    • hémodynamique : chute de la perf. cérébrale par ↓ de PA (ø occlusion) → touche zone jonctionnelle entre 2 territoires 

Principaux diagnostics différentiels 

  • Aura migraineuse 
  • Déficit post-critique
  • Hypoglycémie → mesurer glycémie via dextro devant tout déficit neurologique (PCZ !!
  • Anxiété 
  • Trouble somatomorphe 

Pour tout diagnostic d’AVC: 8 éléments à donner +++

  • Nature de l’AVC: ischémique (infarctus ou AIT) ou hémorragique
  • Territoire: carotidien ou vertébro-basilaire
  • Côté: droite ou gauche
  • Topographie: sylvienne, pariétale, etc.
  • Etendue: superficielle ou profonde / partielle ou totale
  • Artères: ACM, ACA, ACP, etc (+/- ancien nom)
  • Mécanisme: thrombo-embolique / hémodynamique
  • Etiologie: fibrillation auriculaire / rupture de plaque / dissection artérielle / MPA

Pronostic 

  • Mortalité 
    • 20% à 1 mois / 40% à 1 an 
    • hémorragie intraparenchymateuse = mortalité précoce (effet de masse) 
    • mortalité à distance ++ car ↑ risque coronarien 
  • Morbidité 
    • à distance de l'AVC  : 1/3 retrouvent état antérieur - 1/3 séquelles mais indépendants - 1/3 dépendants 
    • pronostic fonctionnel 
      • meilleur si jeune / AVC peu sévère et petite taille / entourage aidant / hémorragie > infarctus (= refoulement structures nerveuses sans destruct°) 
      • AVC ischémiqueAVC hémorragique 
        facteurs de mauvais pronostic :  - troubles initaux de la vigilance  - importance du déficit sensitivo-moteur  - déficit moteur des 4 membres (= lésion bilat. tronc cérébral)  - babinski bilatéral  - asymétrie pupillaire  - infarctus sylvien étendu  - occlusion de l'artère basillaire facteurs de mauvais pronostic : - niveau de vigilance initial altéré  - volume de l'hématome à l'imagerie  - hyperglycémie  - prise antithrombotique 
        facteurs de bon pronostic :  - infarctus vertébro-basillaire après phase aigue  - infarctus profonds de faible volume (mais risque élevé de récidive)  - thromboses veineuses cérébrales si prise en charge précoce  
      • récupérat° +++ dans les 3 premiers mois → 6 mois ; après = adaptation au handicap 
    • complications : 
      • récidives (30% à 5 ans) 
      • troubles cognitifs 
      • troubles de l'humeur (dépression, anxiété) 
      • spasticité 
      • troubles vésico-sphinctériens 
      • douleurs neuropathiques / SDRC 
      • épilepsie 
      • syndrome parkinsonnien / mvt anormaux 

Suivi 

  • Initalement 2 à 6 mois après AVC puis à 1 an 
    • évaluat° séquelles (déficit moteur ? sensitif ? ataxie proprioceptive ? tr. équilibre / marche ? aphasie ? dysarthrie ? dysphagie ? dysphonie ? diplopie ?) 
    • évaluat° complicat° neuro (spasticité ? mvt anormaux ? douleurs neuropathiques ? troubles vésico-sphinctériens ? troubles du sommeil ? troubles de l'humeur ? troubles cognitifs ?) 
    • confirmat° diagnostic étiologique 
    • observer tolérence et efficacité traitement de prévent° secondaire (antithrombotique, équilibre FdR CV) 
    • intervent° med + paramed 
  • Info. claire et loyale à patient et personne de confiance sur investigat°/choix thérapeutiques /pronostic fonctionnel (PCZ!!)
    • si évol. clinique dévaforable → directives anticipées ? décision collégiale ++ 

Place de la MPR dans les AVC 

 

A. AVC ISCHÉMIQUES

Accidents ischémiques constitués (AIC ou infarctus cérébraux)

Définition

  • AIC = infarctus cérébral = déficit neurologique focal d'installation brutale persistant 
  • Mécanisme = thrombo-embolique / hémodynamique / les 2 

Clinique 

Etiologies (4) 

  • Macroangiopathies
    • Artériosclérose (30% des infarctus cérébraux) 
      •  = présence sténose significative (> 50%) d'une artère en amont de l'infarctus + présence FdR CV  
      • mécanisme 
        • thromboembolique (+++) = fragement de plaque se détache et va occlure vx en distalité 
        • thrombotique = sténose tellement importante qu'elle occlut le vx
        • hémodynamique sur sténose serrée 
      • localisations principales 
        • circulation antérieure : origine carotides internes / siphons carotidiens / origine artères sylviennes 
        • circulation postérieure : origine artères vertébrales / tronc basillaire 
        • origine des perforantes 
    • Dissection artères cervico-encéphaliques 
      • = dvlp d'un hématome dans paroi de l'artère → sténose voire occlus° 
      • 20% des infarctus du sujet jeune (cause la + fq) 
      • cliniquement : triade 
        • cervicalgies / céphalées 
        • signes locaux homolatéraux à dissect° : CBH douloureux (compression plexus sympathique), paralysie nerf craniens bas IX, X, XI (atteinte carotide interne), acouphènes pulsatiles 
        • signes ischémiques selon localisat° 
      • étiologies : 
        • spontanée 
        • post-traumatique 
        • artères pathologique (Elher-Danlos,...) mais le + svt artères saines 
        • HTA chronique 
        • !! survient moins fq chez patient en surpoids 
    • Macroangiopathies rares 
      • syndrome de vasoonstriction cérébrale 
      • artérites (Horton ++) 
  • Microangiopathies 
    • infarctus lacunaires (20% des infarctus cérébraux) 
      • = petit infactus < 20mm de dimètre 
      • cause = occlusion artériole profonde car artériopathie locale (= lipohyalinose causée +++ par HTA) 
      • localisat° principales : 
        • noyaux gris centraux 
        • bras postérieur capsule interne 
        • pieds du pont 
    • microangiopathies plus rares 
      • maladies génétiques : mutat° gène NOTCH3 (CADASIL), mutat° de gènes codant collagène IV A1 ou A2 
      • artérite primitive  touchant petites artères distales 
  • Cardiopathies emboligènes (20% des infarctus cérébraux) 
    • à évoquer devant mutliples infarctus simultanés ou distincts dans territoires artériels différents 
    • cardiopathies à risque embolique élevé cardiopathies à risque modéré ou mal déterminé 
      - prothèse valvulaire mécanique  - RM avec FA  - FA + FdR  - thrombus dans atrium ou dans VG  - maladie atrium  - IDM récent (< 1 mois)  - akinésie segmentaire étendue du VG - CMD  - endocardite infectieuse  - myxome de l'atrium - RM sans FA  - RA calcifié  - calcifications annulaire mitrales  - bioprothèse valvulaire  - FOP  - anévrisme du septum interauriculaire  - endocardite non bactérienne 
    • FA dans 50% des cas → risque d'autant + élevé que CHADS2 VA2Sc est élevé 
  • Autres causes rares 
    • Etats prothrombotiques : 
      • hémopathies (Vaquez, thrombocytémie essentielle) 
      • CIVD 
      • anticoagulant circulant (SAPL)
    • Maladies métaboliques rares 
      • drépano.
      • maladie de Fabry 
      • mitochondropathies 

Prise en charge à la phase aigue :  Imagerie pour confirmat° diagnostique →  Prise en charge thérapeutique →

!!pronostic vital et fonctionnel dépend de rapidité et qualité de PEC en phase aigue 

  • Imagerie cérébrale = confirmat° diagnostique 
    • IRM = gold-standard - protocole d'urgence = 4 séquences (+/-perfusion) : env. 20min d'examen 
      • diffusion 
        • visualise infarctus dès les 1ères minutes = hyperintensité systématisée à territoire artériel + calcul coefficient apparent de diffusion (ADC - ↓ si oedeme cytotoxique) 
        • permet mesure volume de l'infarctus → évaluation du mismatch (cf. infra) 
      • T2 FLAIR 
        • visualisat° infarctus récent après quelques heures + infarctus anciens + anomalies substance blanche (= leucocencéphalopathie vasculaire) 
        • → lésion visible en diffusion mais pas en T2 FLAIR = mismatch FLAIR/diffusion = AVC < 4h30 
      • T2* (= T2 écho de gradient) 
        • visualisat° lésion hémorragique intraparenchymateuse 
      • TOF (= Time Of Flight)
        • angioIRM sans PdC!! 
        • permet étude de perméabilité du polygone de Willis 
      • perfusion (optionnelle) 
        • visualisat° zone hypoperfusée → perfusion - diffusion = zone de pénombre où lésions sont réversibles 
        • permet affiner stratégie reperfusion 
    • TDM non injecté - réalisée si IRM non accessible 
      • dans les premières heures :  le + svt normal, mais possibles signes précoces 
        • hyperdensité artérielle (= "trop belle artère) 
        • effacement sillons corticaux 
        • dédifférenciat° substance blance/grise 
      • > 6ème heure : apparit° systématisée à territoire infarci qui s'accentue les premiers jours 
      • après plusieurs mois : atrophie localisée du parenchyme + dilatat° ventricule en regard 
  • Transfert en unité neurovasculaire (= UNV = stroke unit) 
    • lits de soins intensifs 
    • médecin + paramed spé. en neurovasculaire 
    • prise en charge diagnostique et thérapeutique 
    • ↓ morbimortalité post-AVC 
    • tout accident vasculaire cérébral = UNV (PCZ!!
      •  infarctus cérébral/hémorragie intraparenchymateuse
      • peu importe âge/sexe
      • peu importe sévérité cli (de l'AIT à AVC grave) 
  • Prise en charge thérapeutique 
    • mesure générales 
      • alitement avec tête à 30° (→ améliorat° drainage veineux cérébral) 
      • prévent° attitude viscieuses 
      • mise au fauteil après Doppler trancrânien ou angioTDM ou angioIRM  → éliminer sténose artérielle serrée de circulat° cérébrale si ischémie. 
      • surveillance neuro via NIHSS 
        • score évaluant fonction neurologique de 0 à 22 (0 = examen normal / 22 = AVC grave ++) 
        • si aggravation → nouvelle imagerie cérébrale : extension ischémie ? complication hémorragique ? 
      • surveillance déglution → si trouble stop alimentat° orale +/- pose SNG 
      • surveillance TA : nécessité de respecter poussée TA pdt infarctus (=permet maintient débit sanguin suffisant) ; indication de traitement selon type d'AVC et traitement : (PCZ!!) 
        • si infactus cérébral sans thrombolyse ni trombectomie : traitement si TA > 220/120
        • si thrombolyse ou thrombectomie : traitement si TA > 185/110 
        • si hémorragie intraparenchymateuse : traitement si TA > 140/90
      • surveillance FC 
      • surveillance → paracétamol si T°> 38°
      • surveillance sat. → O2 si sat < 95% 
      • surveillance glycémie 
        • insuline SC si gly > 1,8g/L 
        • glucosé si gly < 0,5g/L 
      • → prise en charge des ACSOS  
      • nursing + kiné précoce 
    • Thrombolyse 
      • = administration d'rt-PA en IV 
      • à réaliser dans les 4h30 suivant les symptômes (PCZ!!) 
        • si horaire de début inconnue : ok thrombolyse si mismatch FLAIR/diffusion (PCZ!!) 
      • risque ++ hémorragie cérébrale et systémique 
      • risque angioedeme 
    • Thrombectomie endovasculaire 
      • = extract° thrombus par stent non implantable ou par thromboaspiration
      • possiblement en complément de thrombolyse 
        • si CI thrombolyse → thombectomie seule 
      • conditions de réalisation 
        • !!uniquement si occlusion proximale 
        • HAS → jusqu'à H6 des symptômes 
        • entre H6 et H16 → si mismatch perfusion/diffusion (= hypoperfusion cérébrale étendue mais faible volume déjà infarci) 
        • entre H6 et H24 →si mismatch clinico-radiologique (= patient très symptomatique mais faible volume déjà infarci) 
    • Traitements antithrombotiques 
      • prescrits dès l'arrivée 
        • !! si thrombolyse → attendre résultat imagerie de contrôle à 24h : absence de saignement ? 
      •  prévention récidive précoce infactus 
        • aspirine : 160 à 300mg/j (clopidogrel si CI) 
        • asso temporaire aspirine + clopidogrel si infarctus mineur avec NIHSS < 5 
      • prévention complicat° thromboembolique 
        • héparine à dose isocoagulante (HBPM) si alitement pour déficit MI 
      • héparine à dose hypocoagulante (= curative) : rarement prescrite car risque hémorragique >> bénéfice 
        • CI si infarctus étendu 
        • à discuter au cas par cas si cardioathie emboligène ou dissection TSA 
    • autres traitements 
      • lutte contre oedeme cérébral 
        • lutte contre hypercapnie et hyponatrémie 
        • possible utilisat° de macromolécules type Mannitol (!!corticoïdes inefficaces car oedeme cytotoxique) 
        • si patient jeune et NIHSS > 16 avec infarctus cérébral etendu malin : discuter craniectomie de décompression 
      • crises épilpetiques 
        • ø traitement préventif (PCZ!!)- à discuter en cas de 1ère crise isolée 
      • place de prise en charge neurochir : 
        • infarctus malin du sujet jeune → craniectomie de décompression 
        • hématome / infactus cérébelleux avec compression TC ou V4 avec risque engagement amygdales cérébelleuses ou hydrocéphalie aigue 
  • !! à ne pas faire : 
    • administrer des corticoïdes 
    • administrer de l'héparine 
    • faire une injection IM  

Diagnostic étiologique 

  • Orientation 
    • atteinte isolée motricité / sensiblité hémicorps → syndrome lacunaire
    • CBH / cervicalgie → dissection 
    • souffle cardiaque → endocardite 
    • infarctus jonctionnels unilat. → sténose artérielle 
    • infarctus cortico-sous-corticaux bilat. → cardiopathie emboligène
    • infarctus sous-cortical < 20mm + leucoencéphalopathie vasculaire → infarctus lacunaire 
  • Examens complémentaires 
recherche de macroangiopathie intra et extra-crânienne recherche de microangiopathie recherche de cardiopathie emboligèneévaluation de l'état général / recherche autres causes 
- angio-TDM ou angio-IRM ou écho-doppler TSA avec doppler transcrânien  !! ø angiographie conventionnelle en 1ère intention  -IRM évocateur en l'absence d'autres étiologies évidente (= diag. d'éliminat°)  - monotoring TA (= principal FdR)

- ECG dès l'admission (scope si normal voire Holter)  - ETT à réaliser rapidement si ø étiologie évidente :  valvulopathie ? anévrisme VG ? thrombus intracardiaque apical ?   - ETO si bilan initial neg 

- NFS / plq / TP-TCA dès l'admission : état prothrombotique ?  - iono / créat / CRP / glycémie / bilan lipidique : état général ? FdR CV ?  - autres examens discutés au cas par cas selon orientat° : PL ; biopsie musculaire, dosage Ac anti-nucléaires, bilan d'hémostase complet, recherche hyperhomocystéinémie,... 

Prévention secondaire 

  • Si AVC dû à athérosclérose → PEC FdR CV
    • anti-HTA : IEC et thazidiques ++ → TA < 140/90mmHg
    • hypocholestérolémiants : statines ++ → LDL < 1g/L
      • !!si patient avec FdR CV → LDL < 0,7g/L
        • SCORE avec risque > 10%
        • > 40 ans + diabète avec au moins 1 FdR CV ou atteinte organe cible
        • IRénale chronique sévère
        • maladie CV documentée
    • antidiabétiques → HbA1c <8% les 6 premiers mois suivant l'AVC puis < 7%
    • traitement antiagrégant plaquettaire → ↓ risque récidive de 20%
      • aspirine (50 à 300mg/j) ou clopidogrel (75mg/j) ou associat° dipyridamole/aspirine (400mg/50mg par j) !!ne pas les associer
      • ø indication anticoagulant au long cours
    • prise en charge sténoses carotidiennes symptomatiques serrées (!! pas si infarctus cérébral sévère)
      • méthode : endartériectomie
      • indication : sténose > 70% de l'origine de l'artère carotidienne +/- discussion si sténose entre 50 et 70%
      • délais : dans les 15j après AVC (↓ bénéfice avec le temps)
    • RHD → stop OH/ tabac, IMC < 25,... (PCZ!!)
    • activité physique → 30min de marche rapide / jour 
  • Si infarctus lacunaire 
    • traitement HTA 
    • antiagrégant plaquettaire 
  • Si infarctus dû à cardiopathie emboligène 
    • FA → anticoagulants oraux 
      • 1ère intention : anti Xa (rivaroxaban / apixaban)
        • ↓ risque hémorragique par rapport à AVK
        • !! CI si FA valvulaire ou IRénale sévère 
      • si CI anti-Xa : AVK 
        • INR cible entre 2 et 3
      • score HAS BLED (= évalue risque hémorragique sous anticoagulant) (!!PCZ)  → risque augmenté si > 3 
      • si CI au anticoagulants 
        • aspirine (efficacité incertaine) 
        • fermeture de l'auricule gauche si CI définitive aux anticoagulants + CHADS2 VA2Sc ≥ 4
    • prothèse valvulaire mécanique 
      • seuls anticoagulants oraux autorisés = AVK (PCZ!!) 
      • INR entre 2,5 et 3,5 pour valves aortiques / entre 3 et 4,5 pour valves mitrales 
    • cardiopathie à risque embolique modéré 
      • risque anticoagulation > bénéfice → antiagrégation 
    • FOP de taille moyenne / large ou asso à anévrisme septum interauriculaire 
      • fermeture percutanée + traitement antithrombotique au long cours si patient < 60 ans 
  • Autres causes 
    • dissect° artérielle extracrânienne 
      • AVK ou aspirine pour 3 à 6 mois (= temps de cicatrisat° de l'artère) 
        • choix selon taille infarctus + degré de sténose 
    • ø cause identifiée 
      • antiagrégation plaquettaire au long cours 
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