Item 340 - Accidents vasculaires cérébraux (AVC).

Définitions

• AVC = déficit neurologique focal + brutal + origine vasculaire 
• !! Toute manifestation productive amène à remettre en question le diagnostic (PCZ!!)
• caractère brutal = d'emblée maximal, installation < 2 min - rarement prodromes 
• urgence médicale +/- chirurgicale 
• 3 types d'AVC : 
• AVC ischémiques (80%)  
• accidents ischémiques constitués (AIC) = infarctus cérébraux
• accidents ischémiques transitoires (AIT)
• AVC hémorragiques (20%)
• les hémorragies intra-parenchymateuses (15%)
• les hémorragies méningées (5%) 
• !! 1/4 des hémorragies cérébrales = hémorragie sous arachnoïdienne (HSA) → prise en charge totalement différente (cf item 336)
• Thromboses veineuses cérébrales (TVC < 1%) = thrombophlébite cérébrale
• !! nature ischémique ou hémorragique de l'AVC peut être évoquée selon critères cliniques mais seule imagerie cérébrale permet de faire la différence (PCZ !!) 
• argument de fq (AVC ischémiques >>> hémorragiques) 
• cardiopathie emboligène connue / patient polyathéromateux → ischémique
• troubles de la coag. → hémorragique 
• troubles systématisés à territoire artériel précis → ischémique 
• HTIC → hémorragique

Epidémiologie : 

• 150 000 patients/an (en ↑) 
• 1/4 avec antécédents cérébro-vasculaires 
• > 65 ans ++ mais possible à tout âge (y compris chez enfant) 
• âge moyen de survenue = 73 ans 
• Conséquences : 
• 1ère cause de handicap moteur acquis de l'adulte 
• 1ère cause de moralité chez la femme
• 2ème cause de troubles cognitifs majeurs après Alzheimer 
• 3ème cause de mortalité chez l'homme (après K et IDM) 

Facteurs de risque et prévention primaire 

• HTA (1er FdR d'AVC) :  RR x 4, ischémique ou hémorragique 
• contexte d'HTA chronique dans 1 AVC sur 2 
• Tabac : RR x 2 → athérosclérose carotidienne 
• Hypercholestérolémie : RR x 1,5 
• Diabète : RR x 1,5 
• OH chronique : ↑ risque si > 3 verres/j 
• Migraine : ↑ risque chez femme jeune, ++ si asso à tabac + contraception orale 
• Contraception orale : faible ↑ risque, pb surtout si asso à tabac 
• Prévent° primaire : 
• sensibilisat° patients à risque (PCZ!!) 
• critères FAST : Face / Alarm / Speech / Time 
• anticoagulati° FA si CHADS2 VA2Sc ≥ 1 
• ø intêrét ttt par aspirine en prév. primaire (PCZ!!) 

Rappels anatomiques

• Polygone de Willis - se situe à la base du crâne
• Ao → carotide commune (→ carotides int + ext) + a. subclavières (→ a. vertébrales)
• vertébrales → tronc basilaire (→ a. cérébelleuses) → a. communicantes post. + ACP
• carotides int. → a. ophtalmique + a. comunicantes antérieures (→ ACA) + ACM

• Territoires artériels 
• Territoire carotidien (= circulation antérieure) 
• a. ophtalmique = oeil et structure orbitaire 
• a. cérébrale antérieure (ACA) = face interne des hémisphères (lobes F/P/T)
• a. cérébrale moyenne (ACM) = face externe des hémisphères (lobes F/P/T)
• Territoire vertébro-basilaire
• a. cérébrale postérieure (ACP) = lobe occipital + temporal (face int) + thalamus
• a. vertébrales/tronc basilaire = tronc cérébral (dont noyaux des nerfs crâniens)
• a. cérébelleuses = cervelet

Physiopathologie 

• Fonctionnement cérébral nécessite apport constant oxygène et glucose par sang car ø réserves
• → infarctus = réduction aigue / interrupt° flux = souffrance du parenchyme cérébral en aval et nécrose
•  2 catégories de lésion 
• zone centrale = nécrose immédiate → séquelles neuro.
• "zone de pénombre" (= périphérique) → souffrance du parenchyme réversible si rétablissement rapide du débit sanguin = cible des ttt d'urgence
• 1 min en ischémie = 2 millions de neurones perdus 
• Mécanismes de l'ischémie cérébrale (2) 
• thrombotique / thromboembolique (le + fq) = occlusi° artérielle 
• hémodynamique : chute de la perf. cérébrale par ↓ de PA (ø occlusion) → touche zone jonctionnelle entre 2 territoires 

Principaux diagnostics différentiels 

• Aura migraineuse 
• Déficit post-critique
• Hypoglycémie → mesurer glycémie via dextro devant tout déficit neurologique (PCZ !!) 
• Anxiété 
• Trouble somatomorphe 

Pour tout diagnostic d’AVC: 8 éléments à donner +++

• Nature de l’AVC: ischémique (infarctus ou AIT) ou hémorragique
• Territoire: carotidien ou vertébro-basilaire
• Côté: droite ou gauche
• Topographie: sylvienne, pariétale, etc.
• Etendue: superficielle ou profonde / partielle ou totale
• Artères: ACM, ACA, ACP, etc (+/- ancien nom)
• Mécanisme: thrombo-embolique / hémodynamique
• Etiologie: fibrillation auriculaire / rupture de plaque / dissection artérielle / MPA

Pronostic 

• Mortalité 
• 20% à 1 mois / 40% à 1 an 
• hémorragie intraparenchymateuse = mortalité précoce (effet de masse) 
• mortalité à distance ++ car ↑ risque coronarien 
• Morbidité 
• à distance de l'AVC  : 1/3 retrouvent état antérieur - 1/3 séquelles mais indépendants - 1/3 dépendants 
• pronostic fonctionnel 
• meilleur si jeune / AVC peu sévère et petite taille / entourage aidant / hémorragie > infarctus (= refoulement structures nerveuses sans destruct°) 

• AVC ischémique	AVC hémorragique
  facteurs de mauvais pronostic :  - troubles initaux de la vigilance  - importance du déficit sensitivo-moteur  - déficit moteur des 4 membres (= lésion bilat. tronc cérébral)  - babinski bilatéral  - asymétrie pupillaire  - infarctus sylvien étendu  - occlusion de l'artère basillaire	facteurs de mauvais pronostic : - niveau de vigilance initial altéré  - volume de l'hématome à l'imagerie  - hyperglycémie  - prise antithrombotique
  facteurs de bon pronostic :  - infarctus vertébro-basillaire après phase aigue  - infarctus profonds de faible volume (mais risque élevé de récidive)  - thromboses veineuses cérébrales si prise en charge précoce

• récupérat° +++ dans les 3 premiers mois → 6 mois ; après = adaptation au handicap 
• complications : 
• récidives (30% à 5 ans) 
• troubles cognitifs 
• troubles de l'humeur (dépression, anxiété) 
• spasticité 
• troubles vésico-sphinctériens 
• douleurs neuropathiques / SDRC 
• épilepsie 
• syndrome parkinsonnien / mvt anormaux 

Suivi 

• Initalement 2 à 6 mois après AVC puis à 1 an 
• évaluat° séquelles (déficit moteur ? sensitif ? ataxie proprioceptive ? tr. équilibre / marche ? aphasie ? dysarthrie ? dysphagie ? dysphonie ? diplopie ?) 
• évaluat° complicat° neuro (spasticité ? mvt anormaux ? douleurs neuropathiques ? troubles vésico-sphinctériens ? troubles du sommeil ? troubles de l'humeur ? troubles cognitifs ?) 
• confirmat° diagnostic étiologique 
• observer tolérence et efficacité traitement de prévent° secondaire (antithrombotique, équilibre FdR CV) 
• intervent° med + paramed 
• Info. claire et loyale à patient et personne de confiance sur investigat°/choix thérapeutiques /pronostic fonctionnel (PCZ!!)
• si évol. clinique dévaforable → directives anticipées ? décision collégiale ++ 

Place de la MPR dans les AVC 

Définition

• AIC = infarctus cérébral = déficit neurologique focal d'installation brutale persistant 
• Mécanisme = thrombo-embolique / hémodynamique / les 2 

Clinique 

Etiologies (4) 

• Macroangiopathies
• Artériosclérose (30% des infarctus cérébraux) 
•  = présence sténose significative (> 50%) d'une artère en amont de l'infarctus + présence FdR CV  
• mécanisme 
• thromboembolique (+++) = fragement de plaque se détache et va occlure vx en distalité 
• thrombotique = sténose tellement importante qu'elle occlut le vx
• hémodynamique sur sténose serrée 
• localisations principales 
• circulation antérieure : origine carotides internes / siphons carotidiens / origine artères sylviennes 
• circulation postérieure : origine artères vertébrales / tronc basillaire 
• origine des perforantes 
• Dissection artères cervico-encéphaliques 
• = dvlp d'un hématome dans paroi de l'artère → sténose voire occlus° 
• 20% des infarctus du sujet jeune (cause la + fq) 
• cliniquement : triade 
• cervicalgies / céphalées 
• signes locaux homolatéraux à dissect° : CBH douloureux (compression plexus sympathique), paralysie nerf craniens bas IX, X, XI (atteinte carotide interne), acouphènes pulsatiles 
• signes ischémiques selon localisat° 
• étiologies : 
• spontanée 
• post-traumatique 
• artères pathologique (Elher-Danlos,...) mais le + svt artères saines 
• HTA chronique 
• !! survient moins fq chez patient en surpoids 
• Macroangiopathies rares 
• syndrome de vasoonstriction cérébrale 
• artérites (Horton ++) 
• Microangiopathies 
• infarctus lacunaires (20% des infarctus cérébraux) 
• = petit infactus < 20mm de dimètre 
• cause = occlusion artériole profonde car artériopathie locale (= lipohyalinose causée +++ par HTA) 
• localisat° principales : 
• noyaux gris centraux 
• bras postérieur capsule interne 
• pieds du pont 
• microangiopathies plus rares 
• maladies génétiques : mutat° gène NOTCH3 (CADASIL), mutat° de gènes codant collagène IV A1 ou A2 
• artérite primitive  touchant petites artères distales 
• Cardiopathies emboligènes (20% des infarctus cérébraux) 
• à évoquer devant mutliples infarctus simultanés ou distincts dans territoires artériels différents 

• cardiopathies à risque embolique élevé	cardiopathies à risque modéré ou mal déterminé
  - prothèse valvulaire mécanique  - RM avec FA  - FA + FdR  - thrombus dans atrium ou dans VG  - maladie atrium  - IDM récent (< 1 mois)  - akinésie segmentaire étendue du VG - CMD  - endocardite infectieuse  - myxome de l'atrium	- RM sans FA  - RA calcifié  - calcifications annulaire mitrales  - bioprothèse valvulaire  - FOP  - anévrisme du septum interauriculaire  - endocardite non bactérienne

• FA dans 50% des cas → risque d'autant + élevé que CHADS2 VA2Sc est élevé 
• Autres causes rares 
• Etats prothrombotiques : 
• hémopathies (Vaquez, thrombocytémie essentielle) 
• CIVD 
• anticoagulant circulant (SAPL)
• Maladies métaboliques rares 
• drépano.
• maladie de Fabry 
• mitochondropathies 

Prise en charge à la phase aigue :  Imagerie pour confirmat° diagnostique →  Prise en charge thérapeutique →

!!pronostic vital et fonctionnel dépend de rapidité et qualité de PEC en phase aigue 

• Imagerie cérébrale = confirmat° diagnostique 
• IRM = gold-standard - protocole d'urgence = 4 séquences (+/-perfusion) : env. 20min d'examen 
• diffusion 
• visualise infarctus dès les 1ères minutes = hyperintensité systématisée à territoire artériel + calcul coefficient apparent de diffusion (ADC - ↓ si oedeme cytotoxique) 
• permet mesure volume de l'infarctus → évaluation du mismatch (cf. infra) 
• T2 FLAIR 
• visualisat° infarctus récent après quelques heures + infarctus anciens + anomalies substance blanche (= leucocencéphalopathie vasculaire) 
• → lésion visible en diffusion mais pas en T2 FLAIR = mismatch FLAIR/diffusion = AVC < 4h30 
• T2* (= T2 écho de gradient) 
• visualisat° lésion hémorragique intraparenchymateuse 
• TOF (= Time Of Flight)
• angioIRM sans PdC!! 
• permet étude de perméabilité du polygone de Willis 
• perfusion (optionnelle) 
• visualisat° zone hypoperfusée → perfusion - diffusion = zone de pénombre où lésions sont réversibles 
• permet affiner stratégie reperfusion 
• TDM non injecté - réalisée si IRM non accessible 
• dans les premières heures :  le + svt normal, mais possibles signes précoces 
• hyperdensité artérielle (= "trop belle artère) 
• effacement sillons corticaux 
• dédifférenciat° substance blance/grise 
• > 6ème heure : apparit° systématisée à territoire infarci qui s'accentue les premiers jours 
• après plusieurs mois : atrophie localisée du parenchyme + dilatat° ventricule en regard 
• Transfert en unité neurovasculaire (= UNV = stroke unit) 
• lits de soins intensifs 
• médecin + paramed spé. en neurovasculaire 
• prise en charge diagnostique et thérapeutique 
• ↓ morbimortalité post-AVC 
• tout accident vasculaire cérébral = UNV (PCZ!!) 
•  infarctus cérébral/hémorragie intraparenchymateuse
• peu importe âge/sexe
• peu importe sévérité cli (de l'AIT à AVC grave) 
• Prise en charge thérapeutique 
• mesure générales 
• alitement avec tête à 30° (→ améliorat° drainage veineux cérébral) 
• prévent° attitude viscieuses 
• mise au fauteil après Doppler trancrânien ou angioTDM ou angioIRM  → éliminer sténose artérielle serrée de circulat° cérébrale si ischémie. 
• surveillance neuro via NIHSS 
• score évaluant fonction neurologique de 0 à 22 (0 = examen normal / 22 = AVC grave ++) 
• si aggravation → nouvelle imagerie cérébrale : extension ischémie ? complication hémorragique ? 
• surveillance déglution → si trouble stop alimentat° orale +/- pose SNG 
• surveillance TA : nécessité de respecter poussée TA pdt infarctus (=permet maintient débit sanguin suffisant) ; indication de traitement selon type d'AVC et traitement : (PCZ!!) 
• si infactus cérébral sans thrombolyse ni trombectomie : traitement si TA > 220/120
• si thrombolyse ou thrombectomie : traitement si TA > 185/110 
• si hémorragie intraparenchymateuse : traitement si TA > 140/90
• surveillance FC 
• surveillance T° → paracétamol si T°> 38°
• surveillance sat. → O2 si sat < 95% 
• surveillance glycémie 
• insuline SC si gly > 1,8g/L 
• glucosé si gly < 0,5g/L 
• → prise en charge des ACSOS  
• nursing + kiné précoce 
• Thrombolyse 
• = administration d'rt-PA en IV 
• à réaliser dans les 4h30 suivant les symptômes (PCZ!!) 
• si horaire de début inconnue : ok thrombolyse si mismatch FLAIR/diffusion (PCZ!!) 
• risque ++ hémorragie cérébrale et systémique 
• risque angioedeme 
• Thrombectomie endovasculaire 
• = extract° thrombus par stent non implantable ou par thromboaspiration
• possiblement en complément de thrombolyse 
• si CI thrombolyse → thombectomie seule 
• conditions de réalisation 
• !!uniquement si occlusion proximale 
• HAS → jusqu'à H6 des symptômes 
• entre H6 et H16 → si mismatch perfusion/diffusion (= hypoperfusion cérébrale étendue mais faible volume déjà infarci) 
• entre H6 et H24 →si mismatch clinico-radiologique (= patient très symptomatique mais faible volume déjà infarci) 
• Traitements antithrombotiques 
• prescrits dès l'arrivée 
• !! si thrombolyse → attendre résultat imagerie de contrôle à 24h : absence de saignement ? 
•  prévention récidive précoce infactus 
• aspirine : 160 à 300mg/j (clopidogrel si CI) 
• asso temporaire aspirine + clopidogrel si infarctus mineur avec NIHSS < 5 
• prévention complicat° thromboembolique 
• héparine à dose isocoagulante (HBPM) si alitement pour déficit MI 
• héparine à dose hypocoagulante (= curative) : rarement prescrite car risque hémorragique >> bénéfice 
• CI si infarctus étendu 
• à discuter au cas par cas si cardioathie emboligène ou dissection TSA 
• autres traitements 
• lutte contre oedeme cérébral 
• lutte contre hypercapnie et hyponatrémie 
• possible utilisat° de macromolécules type Mannitol (!!corticoïdes inefficaces car oedeme cytotoxique) 
• si patient jeune et NIHSS > 16 avec infarctus cérébral etendu malin : discuter craniectomie de décompression 
• crises épilpetiques 
• ø traitement préventif (PCZ!!)- à discuter en cas de 1ère crise isolée 
• place de prise en charge neurochir : 
• infarctus malin du sujet jeune → craniectomie de décompression 
• hématome / infactus cérébelleux avec compression TC ou V4 avec risque engagement amygdales cérébelleuses ou hydrocéphalie aigue 
• !! à ne pas faire : 
• administrer des corticoïdes 
• administrer de l'héparine 
• faire une injection IM  

Diagnostic étiologique 

• Orientation 
• atteinte isolée motricité / sensiblité hémicorps → syndrome lacunaire
• CBH / cervicalgie → dissection 
• souffle cardiaque → endocardite 
• infarctus jonctionnels unilat. → sténose artérielle 
• infarctus cortico-sous-corticaux bilat. → cardiopathie emboligène
• infarctus sous-cortical < 20mm + leucoencéphalopathie vasculaire → infarctus lacunaire 
• Examens complémentaires 

Prévention secondaire 

• Si AVC dû à athérosclérose → PEC FdR CV
• anti-HTA : IEC et thazidiques ++ → TA < 140/90mmHg
• hypocholestérolémiants : statines ++ → LDL < 1g/L
• !!si patient avec FdR CV → LDL < 0,7g/L
• SCORE avec risque > 10%
• > 40 ans + diabète avec au moins 1 FdR CV ou atteinte organe cible
• IRénale chronique sévère
• maladie CV documentée
• antidiabétiques → HbA1c <8% les 6 premiers mois suivant l'AVC puis < 7%
• traitement antiagrégant plaquettaire → ↓ risque récidive de 20%
• aspirine (50 à 300mg/j) ou clopidogrel (75mg/j) ou associat° dipyridamole/aspirine (400mg/50mg par j) !!ne pas les associer
• ø indication anticoagulant au long cours
• prise en charge sténoses carotidiennes symptomatiques serrées (!! pas si infarctus cérébral sévère)
• méthode : endartériectomie
• indication : sténose > 70% de l'origine de l'artère carotidienne +/- discussion si sténose entre 50 et 70%
• délais : dans les 15j après AVC (↓ bénéfice avec le temps)
• RHD → stop OH/ tabac, IMC < 25,... (PCZ!!)
• activité physique → 30min de marche rapide / jour 
• Si infarctus lacunaire 
• traitement HTA 
• antiagrégant plaquettaire 
• Si infarctus dû à cardiopathie emboligène 
• FA → anticoagulants oraux 
• 1ère intention : anti Xa (rivaroxaban / apixaban)
• ↓ risque hémorragique par rapport à AVK
• !! CI si FA valvulaire ou IRénale sévère 
• si CI anti-Xa : AVK 
• INR cible entre 2 et 3
• score HAS BLED (= évalue risque hémorragique sous anticoagulant) (!!PCZ)  → risque augmenté si > 3 

  

• si CI au anticoagulants 
• aspirine (efficacité incertaine) 
• fermeture de l'auricule gauche si CI définitive aux anticoagulants + CHADS2 VA2Sc ≥ 4
• prothèse valvulaire mécanique 
• seuls anticoagulants oraux autorisés = AVK (PCZ!!) 
• INR entre 2,5 et 3,5 pour valves aortiques / entre 3 et 4,5 pour valves mitrales 
• cardiopathie à risque embolique modéré 
• risque anticoagulation > bénéfice → antiagrégation 
• FOP de taille moyenne / large ou asso à anévrisme septum interauriculaire 
• fermeture percutanée + traitement antithrombotique au long cours si patient < 60 ans 
• Autres causes 
• dissect° artérielle extracrânienne 
• AVK ou aspirine pour 3 à 6 mois (= temps de cicatrisat° de l'artère) 
• choix selon taille infarctus + degré de sténose 
• ø cause identifiée 
• antiagrégation plaquettaire au long cours