Item 342 - Malaise, perte de connaissance, crise comitiale chez l'adulte.

Définitions

• Malaise : indisposition, gêne, trouble ou mal être → terme vague et général
• Perte de connaissance brève (PDCB) :
• Etat réel ou apparent de perte de la conscience
• Avec amnésie de cette période, perte du contrôle de la mortricité et de la réactivité 
• De courte durée ET entièrement réversible
• 3 principales causes de PDCB non traumatiques:
• Syncopes / lipothymies
• Crises d'épilepsie 
• PDCB psychogènes
• Syncope 
• PDCB dues à une hypoperfusion cérébrale 
• De déclenchement rapide, de durée courte et de récupération complète et spontanée 
• Souvent précédés de symptômes = prodromes 
• Syncope sans prodromes = syncope à "l'emporte-pièce"
• Lipothymie :
• Conséquence à une hypoperfusion cérébrale mais trop brève pour entraîner une syncope 
• Présence de prodromes mais sans PDCB 
• Correspond à une sensation imminente de syncope  
• Autres états de conscience altérée (= diagnostic différentiel des syncopes):
• Comas: PC prolongée et durable 
• Confusion mentale: PAS de perte de connaissance mais trouble de l'attention / concentration / désorientation 
• Cataplexie: perte brusque du tonus musculaire +/- chute mais PAS perte de connaissance
• Drop-attacks:
• Terme à éviter !! / PAS de perte de connaissance
• Femmes d'âge mûr qui rapportent des chutes brèves
• Dont elles se souviennent parfaitement et dont elles se relèvent immédiatement 
• Arrêt cardiaque: retour à une conscience normale fait suite à une réanimation 

Syncopes

• Physiopathologie
• Hypoperfusion cérébrale transitoire :
• Arrêt brutal du flux sanguin cérébral pdt 6-8 secondes
• PAS de 50-60 mmHg au niveau du coeur donne une PA cérébrale de 30-45 mmhg
• Baisse de PA peut être due:
• Baisse du débit cardiaque (bradycardie / obstacle à l'éjection / etc)
• Baisse des résistances périphériques (dysautonomie / etc)
• PDCB lorsque la substance réticulée activatrice du tronc cérébral ne reçoit PAS assez d'O2
• Causes mécaniques (effort ++) :
• RAo serré 
• CMH obstructive (origine génétique ++ =  mutations gènes protéines sarcomère T° AD)
• EP
• Tamponnade
• Thromboses valves
• Tumeurs cardiaques (myxomes → syncopes aux changements de position)
• Dissection aortique 
• HTP sévère
• Causes ryhtmiques (effort / position couchée / palpitations / ATCD cardiologiques ++):
• Troubles du rythme
• TV (au cours de SCA ++) 
• Torsades de pointes (bradycardie / hypoK / hyperCa / QT long congénital)
• Tachycardies supraventriculaires: flutter à conduction 1:1 / tachycardies jonctionnelles 
• Troubles de conduction 
• Dysfonctions sinusales avec pauses > 6s
• BAV: 3ème degré, 2ème degré Möbitz II ++
• Défaillance pacemakeur 
• Hypotensions artérielles orthostatiques
• Définition:
• Baisse PAS ≥ 20 mmhg ou baisse de la PAD ≥ 10 mmhg ou PAS < 90 mmhg
• Dans les 1 à 3 minutes suivant le passage en orthostatisme
• Etiologies:
• Iatrogène +++: vasodilatateurs, NL, tricyclique, antiparkinsonien, diurétiques
• Hypovolémie, anémie
• Post-prandial: 
• Sujet âgé ++
• Dans les 2h post-prandial 
• Facteurs favorisants: vasodilatateurs / aliments très chauds / atmosphère chaude / régime riche en glucides 
• Dysautonomie (rare) = HTO asympathicotonique (= sans augmentation réactionnelle de la FC) :
• Primaire: Parkinson / maladie à corps de Lewy
• Secondaire: diabète / amylose / neuropathies paranéoplasiques 
• Syncopes réflexes (syncopes les + fréquentes sur coeur sain et ECG normal)
• Syncopes vasovagales (récidives ++)
• Physiopathologie: 
• Inhibition sympathique → chute TA
• Stimulation vagale → bradycardie
• → hypoperfusion cérébrale et syncope
• Facteurs favorisants: station debout prolongée / confinement / lieux publics / nuit / chaleur / douleur / émotion / post-prandial / etc
• Terrain: sujet jeune souvent anxieux / émotif / dépressif 
• Syncopes situationnelles
• Facteurs favorisants: miction / défécation / toux / vomissements / effort intense / stimulation pharyngée / nuit / chaleur / post-prandial
• Syndrome du sinus carotidien 
• Physiopathologie: hypersensibilité sinus carotidien (baroréflexe par compression du glomus carotidien ++)
• Facteurs favorisants: rasage / mouvement du coup / col trop serré / appui sur le cou / nuit / chaleur / post-prandiale 
• Terrain: homme âgé 

Pertes de connaissance non syncopales

• Crise d'épilespie généralisée (principal diagnostic différentiel de la syncope ++)
• Physiopathologie
• Hyperactivité cérébrale
• Facteurs favorisant: privation de sommeil / alcool / stimulation lumineuse intermittente
• Etiologies générales
• Toxiques : alcool ++ / médicaments ++ / drogues
• Métaboliques : hypoglycémie ++ / troubles hydro-électrolytiques / IRC ou IHC
• Etiologies cérébrales
• Infectieuses : méningite / encéphalite / abcès
• Tumorales : tumeurs hémisphériques (gliomes, méningiomes, métastases)
• Vasculaires : AVC ischémiques / hématome / thrombophlébite / HSA
• Traumatiques : trauma récent ou ancien
• Trauma crânien (cf Autonomie et dépendance chez le sujet âgé)
• NB : jamais syncopale (jamais de retour spontané complet à la normale)
• Hypoglycémies iatrogènes/toxiques 
• Traitement antidiabétique : sulfamides et insuline +++
• Alcool ++ chez un sujet non diabétique
• Médicaments : quinine / BB à forte doses
• Hypoglycémies organiques 
• Avec hyperinsulinisme : insulinome
• Sans hyperinsulinisme : IHC sévère / ISA ou corticotrope
• Attaque de panique, "crise de tétanie"
• Plusieurs dizaines de min / anxiété / sensation de mort imminente 
• Symptômes somatiques: oppression thoracique / palpitations / etc
• Ethylisme aiguë
• Agitation / agressivité / somnolence / coma 
• NPO d'évoquer: hypoglycémie / intoxication médicamenteuse / TC associé 
• Crise d'épilespie généralisée possible lors d'une alcoolisation aiguë / sevrage
• AIT vertébrobasilaire : drop-attack

Autres causes de malaise plus rares :

• Ictus amnésique
• Crise épileptique partielle
• Narcolepsie-cataplexie