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Item 342 - Malaise, perte de connaissance, crise comitiale chez l'adulte.
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Résumé
Objectifs CNCI | |
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Recommandations | |
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Mots-clés | A savoir |
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Généralités
Définitions
- Malaise : indisposition, gêne, trouble ou mal être → terme vague et général
- Perte de connaissance brève (PDCB) :
- Etat réel ou apparent de perte de la conscience
- Avec amnésie de cette période, perte du contrôle de la mortricité et de la réactivité
- De courte durée ET entièrement réversible
- 3 principales causes de PDCB non traumatiques:
- Syncopes / lipothymies
- Crises d'épilepsie
- PDCB psychogènes
- Syncope
- PDCB dues à une hypoperfusion cérébrale
- De déclenchement rapide, de durée courte et de récupération complète et spontanée
- Souvent précédés de symptômes = prodromes
- Syncope sans prodromes = syncope à "l'emporte-pièce"
- Lipothymie :
- Conséquence à une hypoperfusion cérébrale mais trop brève pour entraîner une syncope
- Présence de prodromes mais sans PDCB
- Correspond à une sensation imminente de syncope
- Autres états de conscience altérée (= diagnostic différentiel des syncopes):
- Comas: PC prolongée et durable
- Confusion mentale: PAS de perte de connaissance mais trouble de l'attention / concentration / désorientation
- Cataplexie: perte brusque du tonus musculaire +/- chute mais PAS perte de connaissance
- Drop-attacks:
- Terme à éviter !! / PAS de perte de connaissance
- Femmes d'âge mûr qui rapportent des chutes brèves
- Dont elles se souviennent parfaitement et dont elles se relèvent immédiatement
- Arrêt cardiaque: retour à une conscience normale fait suite à une réanimation
Etiologies
Syncopes
- Physiopathologie
- Hypoperfusion cérébrale transitoire :
- Arrêt brutal du flux sanguin cérébral pdt 6-8 secondes
- PAS de 50-60 mmHg au niveau du coeur donne une PA cérébrale de 30-45 mmhg
- Baisse de PA peut être due:
- Baisse du débit cardiaque (bradycardie / obstacle à l'éjection / etc)
- Baisse des résistances périphériques (dysautonomie / etc)
- PDCB lorsque la substance réticulée activatrice du tronc cérébral ne reçoit PAS assez d'O2
- Causes mécaniques (effort ++) :
- RAo serré
- CMH obstructive (origine génétique ++ = mutations gènes protéines sarcomère T° AD)
- EP
- Tamponnade
- Thromboses valves
- Tumeurs cardiaques (myxomes → syncopes aux changements de position)
- Dissection aortique
- HTP sévère
- Causes ryhtmiques (effort / position couchée / palpitations / ATCD cardiologiques ++):
- Troubles du rythme
- TV (au cours de SCA ++)
- Torsades de pointes (bradycardie / hypoK / hyperCa / QT long congénital)
- Tachycardies supraventriculaires: flutter à conduction 1:1 / tachycardies jonctionnelles
- Troubles de conduction
- Dysfonctions sinusales avec pauses > 6s
- BAV: 3ème degré, 2ème degré Möbitz II ++
- Défaillance pacemakeur
- Hypotensions artérielles orthostatiques
- Définition:
- Baisse PAS ≥ 20 mmhg ou baisse de la PAD ≥ 10 mmhg ou PAS < 90 mmhg
- Dans les 1 à 3 minutes suivant le passage en orthostatisme
- Etiologies:
- Iatrogène +++: vasodilatateurs, NL, tricyclique, antiparkinsonien, diurétiques
- Hypovolémie, anémie
- Post-prandial:
- Sujet âgé ++
- Dans les 2h post-prandial
- Facteurs favorisants: vasodilatateurs / aliments très chauds / atmosphère chaude / régime riche en glucides
- Dysautonomie (rare) = HTO asympathicotonique (= sans augmentation réactionnelle de la FC) :
- Primaire: Parkinson / maladie à corps de Lewy
- Secondaire: diabète / amylose / neuropathies paranéoplasiques
- Syncopes réflexes (syncopes les + fréquentes sur coeur sain et ECG normal)
- Syncopes vasovagales (récidives ++)
- Physiopathologie:
- Inhibition sympathique → chute TA
- Stimulation vagale → bradycardie
- → hypoperfusion cérébrale et syncope
- Facteurs favorisants: station debout prolongée / confinement / lieux publics / nuit / chaleur / douleur / émotion / post-prandial / etc
- Terrain: sujet jeune souvent anxieux / émotif / dépressif
- Syncopes situationnelles
- Facteurs favorisants: miction / défécation / toux / vomissements / effort intense / stimulation pharyngée / nuit / chaleur / post-prandial
- Syndrome du sinus carotidien
- Physiopathologie: hypersensibilité sinus carotidien (baroréflexe par compression du glomus carotidien ++)
- Facteurs favorisants: rasage / mouvement du coup / col trop serré / appui sur le cou / nuit / chaleur / post-prandiale
- Terrain: homme âgé
Pertes de connaissance non syncopales
- Crise d'épilespie généralisée (principal diagnostic différentiel de la syncope ++)
- Physiopathologie
- Hyperactivité cérébrale
- Facteurs favorisant: privation de sommeil / alcool / stimulation lumineuse intermittente
- Etiologies générales
- Toxiques : alcool ++ / médicaments ++ / drogues
- Métaboliques : hypoglycémie ++ / troubles hydro-électrolytiques / IRC ou IHC
- Etiologies cérébrales
- Infectieuses : méningite / encéphalite / abcès
- Tumorales : tumeurs hémisphériques (gliomes, méningiomes, métastases)
- Vasculaires : AVC ischémiques / hématome / thrombophlébite / HSA
- Traumatiques : trauma récent ou ancien
- Trauma crânien (cf Autonomie et dépendance chez le sujet âgé)
- NB : jamais syncopale (jamais de retour spontané complet à la normale)
- Hypoglycémies iatrogènes/toxiques
- Traitement antidiabétique : sulfamides et insuline +++
- Alcool ++ chez un sujet non diabétique
- Médicaments : quinine / BB à forte doses
- Hypoglycémies organiques
- Avec hyperinsulinisme : insulinome
- Sans hyperinsulinisme : IHC sévère / ISA ou corticotrope
- Attaque de panique, "crise de tétanie"
- Plusieurs dizaines de min / anxiété / sensation de mort imminente
- Symptômes somatiques: oppression thoracique / palpitations / etc
- Ethylisme aiguë
- Agitation / agressivité / somnolence / coma
- NPO d'évoquer: hypoglycémie / intoxication médicamenteuse / TC associé
- Crise d'épilespie généralisée possible lors d'une alcoolisation aiguë / sevrage
- AIT vertébrobasilaire : drop-attack
Autres causes de malaise plus rares :
- Ictus amnésique
- Crise épileptique partielle
- Narcolepsie-cataplexie
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Tags :
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Tags :
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- OAP
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Polycopié National Neurologie 2009 / Malaises , pertes de connaissance et crises comitiales
Màj: 26/07/2017