Item 348 - Insuffisance rénale aiguë - Anurie.

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Résumé

Objectifs CNCI
  • Diagnostiquer une insuffisance rénale aiguë (IRA) et une anurie.
  • Diagnostiquer une IRA fonctionnelle, obstructive et parenchymateuse ; connaître les principales causes des IRA.
  • Argumenter les principes du traitement et la surveillance des IRA.
Recommandations
Mots-clésA savoir
  • Ionogramme sanguin et urinaire
  • Quantification de la diurèse 
  • IRA fonctionnelle: vraie / efficace
  • HyperaldoS II: [Na]u/[K]u < 1
  • OAP hydrostatique / surcharge
  • Hyperkaliémie / acidose métabolique
  • P° du syndrome de levée d’obstacle
  • Ré-équilibration hydro-électrolytique
  • SdG: ECG / GDS / crépitants
  • Prise de la PA / température
  • IRA obstructive: globe / écho
  • Prise médicamenteuse 
  • BU / protéinurie des 24h
  • Indications de dialyse (3+3) 
  • Arrêt des néphrotoxiques
  • Transfert en REA si SdG 
  • Dérivation des urines
  • NPO Tt étiologique +++

Généralités

Définitions

  • Insuffisance rénale aiguë (IRA)
    • Augmentation rapide de la créatininémie ou diminution rapide de la diurèse 
    • Critère de créatininémie: + 26.5 µmol/l sur 48h ou 50% sur 7j
    • Critère de diurèse: <0,5mL/kg/h sur 6-12h (= Oligurie)
  • Débit de filtration glomérulaire = PUF x Kf
    • Pression d'ultrafiltration (PUF) = σP – σπ : Différence des gradients de pression hydrostatique (σP) et oncotique (σπ) entre la lumière glomérulaire et la chambre urinaire
    • Coefficient de filtration (Kf): Dépendant perméabilité de la barrière glomérulaire et de sa surface
  • Diurèse
    • Conservée: >500mL/24h
    • Oligurie: 100-500ML/24h
    • Anurie: <100mL/24h = Absence de production d'urine (≠ Rétention d'urine)

Créatinine plasmatique

  • Physiopathologie
    • Déchet endogène non toxique issue du catabolisme de la créatine musculaire
    • Sa concentration sanguine dépend de l'équilibre entre masse musculaire et fonction rénale
    • Si IR = DFG ↓ => Creatininémie ↑ par baisse de sa clairance
  • Bon moyen d’évaluation du DFG en situation stable car
    • Elimination exclusivement urinaire
    • Totalement filtrée par le glomérule
    • Pas de réabsorption et sécrétion tubulaire faible (15%)
    • !! Les formules d'estimation du DFG basés sur la créatinémie ne sont pas utilisables en contexte de fonction rénale instable (IRA++) !!
  • Valeur normale
    • H: 80-115μM
    • F: 50-90μM

Physiopathologie

3 types d’IRA selon le mécanisme

  • "Pré-rénale" (30%) = Fonctionnelle (↓ Pression glomérulaire)
    • Causes: ↓PA / Hypovolémie vraie ou efficace / Augmentation P veineuse rénale
    • Parenchyme rénal intact 
    • => Activation du SRAA, du système sympatique (↑ réab tubulaire Na via NaK-ATPase) et secrétion ADH (↑ réab hydro-sodé)
    • => Oligurie pauvre en Na, riche en K et très hyperosmolaire (urée++)
  • "Rénale" (60%) = Organique (↓ Kf)
    • ↓ DFG par lésion du parenchyme rénal (atteinte néphronique : glomérule, interstitium, vaisseaux, tubules)
  • "Post-rénale" (10%) = Obstructive (↑ P chambre urinaire)
    • Causes: Obstacle intratubulaire (aggrégat protéique ++) ou sur les voies excrétrices (Lithiase++)
    • !! IRA uniquement si obstacle bilatéral ou rein unique !!
    • => Oligo-anurie mais parfois polyurie osmotique (disparition du gradient cortico-papillaire)

Rappel: Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (RAA)

  • Rôles du SRAA
    • Préservation de l'homéostasie hydrosodée
    • Régulation de la pression artérielle
  • Stimuli de la sécretion de rénine
    • ↓PA
    • Activation sympathique
    • ↓ [NaCl] à la macula densa de l'appareil juxta-glomérulaire (feedback tubulo-glomérulaire)
  • Schéma de fonctionnement du SRAA

 

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