Item 84 - Glaucome chronique.

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Résumé

Objectifs CNCI
  • Diagnostiquer un glaucome chronique.
  • Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
Recommandations
Mots-clésÀ savoir
  • HTO : PO > 21 mmHg
  • FdR : HTO / corticoïdes / myopie
  • Cause secondaire : Corticoïdes, Trauma, Uvéite
  • Prise de la PO / pachymétrie
  • Excavation papillaire au FO
  • Périmétrie automatisée
  • Ressaut nasal / scotome de Bjerrum
  • Analyseur du nerf optique : OCT
  • Traitement hypotonique / chirurgie filtrante
  • Bêta-bloquants / analogues des PG
  • Sclérectomie NP / trabéculectomie
  • Contrôle à 1mois puis 1x/6M à vie
  • Ex. bilatéral / comparatif (4)
  • HTO ≠ glaucome chronique
  • Dépistage systématique
  • Vérifier l’angle : gonioscopie
  • Éliminer une autre cause de BAV
  • CI/ES des bêta-bloquants
  • Observance / ÉduP / À VIE
  • Objectif : PO = 16 mmHg

Généralités

Définition

  • Glaucome chronique : glaucome primitif à angle ouvert
  • Neuropathie optique progressive +++ : caractérisée par une HTO +/- altération du champ visuel
  • Hypertonie oculaire (HTO) : pression intra-oculaire > 21 mmHg (N = 15 +/- 6 mmHg)

Épidémiologie

  • 2nde cause de cécité dans les pays industrialisés (après DMLA ). Atteinte du champ visuel en premier avant cécité +++
  • Fréquent : 1% des plus de 40 ans (soit 800 000-1M de personnes en France)
  • Facteurs de risque
    • Hypertonie oculaire +++ : principal FdR (mais pas systématique !) ⇒ glaucome chronique à pression normale
    • Âge : > 40 ans
    • Antécédents : familiaux (forme familiale = 30%) / ethnie (noirs)
    • Myopie : FdR de glaucome chronique (≠ Hypermétropie : glaucome aigu) : Multiplie le risque par 3
    • HypoTA / Acrosyndrome / Migraine (par ischémie de la tête du n. optique)
    • Co-morbidités : myopie / diabète / FdR CV (dont HTA)
    • Corticothérapie au long cours / en local ou voie générale

Physiopathologie

  • Glaucome chronique = maladie dégénérative du nerf optique
  • Humeur aqueuse éliminée par trabéculum dans l’angle irido-cornéen (∑ par corps ciliés)
  • Dégénérescence progressive du trabéculum ⇒ mauvaise élimination = HTO
  • Hypertension oculaire ⇒ neuropathie optique par 2 mécanismes
    • Cause mécanique : compression de la tête (papille) du nerf optique
    • Cause ischémique : insuffisance circulatoire dans capillaires rétiniens

Remarques

  • !! HTO n’est pas synonyme de glaucome chronique (à savoir)
    • Glaucome sans hypertonie oculaire possible (= glaucome à pression normale)
    • Hypertonie oculaire sans glaucome plus que possible (9 cas sur 10 !)
  • NPC glaucome chronique et glaucome aigu

Diagnostic

Examen clinique

  • Interrogatoire
    • Terrain
      • Dépistage systématique de tout sujet > 40 ans par mesure du TO (à savoir)
      • Rechercher FdR de glaucome I : HTO / atcd familiaux / FdR CV
      • Pour glaucome II : amétropie (myopie) / corticoïdes / diabète
    • Signes fonctionnels
      • Asymptomatique : installation insidieuse → découverte par dépistage
      • Signes tardifs aspécifiques : brouillard visuel / douleurs oculaires / céphalées
      • Gêne fonctionnelle que si coalescence des scotomes : à un stade tardif...
      • !! Remarque
        • Ne jamais attribuer une BAV à un glaucome chronique avant d’avoir éliminé toutes les autres causes possibles +++
  • Examen ophtalmologique
    • Examen bilatéral / comparatif (à savoir)
    • Inspection : « œil blanc et calme » / indolore (hors crise hypertensive)
    • Mesure de l’acuité visuelle : préservée jusqu’à un stade très avancé ++++ (glaucome chronique : altération du champ visuel ++++)
    • Mesure du tonus oculaire
      • HTO (PO > 21mmHg) le plus souvent présente (!! mais pas nécessaire)
      • !! variation de la PO avec : épaisseur de la cornée / cycle nycthéméral
    • Examen à la lampe à fente (LAF) = segment antérieur
      • Chambre antérieure profonde (≠ GAFA)
      • Gonioscopie : vérifier l’ouverture de l’angle irido-cornéen (à savoir)
    • Fond d’œil +++
      • Recherche une augmentation de l’excavation papillaire
        • « cup » : région centrale de la papille / dépourvue de fibres (excavée car pâle)
        • « disc » : région périphérique de la papille / passage des fibres optiques (rosé)
        • ⇒ rapport « cup/disc » > 0.6 si glaucome (car dégénéresence des fibres) ⇒ normale = 0.3
        • Asymétrie du rapport > 0.2 entre les deux yeux !
      • Hémorragie péripapillaires en flammèches
      • Atrophie péripapillaire de type béta
      • Perte de l'anneau neurorétinien
      • Evolution à surveiller sur photo de la papille optique

Examens complémentaires (3)

  • Champ visuel +++
    • Par périmétrie statique automatisée : Humphrey (Goldmann moins précis)
    • Altérations du champ visuel par apparition de scotomes (bilatérales ++
      • Ressaut nasal : scotome en encoche à la limite inf/sup du champ nasal
      • Scotome arciforme (de Bjerrum) : contourne le point central depuis la tâche aveugle
      • Rétrécissement concentrique : stade avancé ⇒ champ visuel « agonique » = BAV ++
  • Analyseur de la tête du nerf optique (ex : tomographie à cohérence optique / OCT)
    • Mesure objective de l’épaisseur des fibres optiques au niveau de la papille
    • Indiqué si tonus oculaire élevé sans anomalie du champ visuel (« traitement ou non ? »)
    • ⇒ dépistage précoce de la neuropathie optique (avant excavation papillaire et BAV)
  • Pachymétrie
    • = mesure de l’épaisseur de la cornée / confirme (ou non) l’HTO
    • Épaisseur normale de la cornée = 500 microns
    • cf fausse HTO si cornée trop épaisse (et inversement si trop fine)
    • Ex : si TO = 22 mmHg et Pachymétrie = 650microns ⇒ le tonus est en réalité normal
    • !! NPC avec kératométrie : en pré-opératoire dans la cataracte
  • Gonioscopie

Formes cliniques

  • Glaucome à pression normale
    • 70 % des GPAO dans la population asiatique.
    • FDR : Femmes, migraine et acrosyndromes
    • = Pas d’HTO mais ↑ de l’excavation papillaire + altération du champ visuel
    • Diagnostic d’élimination : prises du TO répétées / pas de Mdt (BB) / pachymétrie
  • Glaucome juvénile
    • Si survenue du glaucome < 40 ans / !! évolution rapide et sévère
    • Facteurs génétiques +++ : rechercher une forme familiale
  • Glaucome pigmentaire (du myope ++)
    • Malformation irienne ⇒ libération de pigment ⇒ dépôt sur trabéculum = HTO
    • Sd de dispersion pigmentaire = effet Tyndall / dépôts cornéens / atrophie irienne
  • Glaucome secondaire à rechercher à l'interrogatoire ++++

Circonstance de découverte

  • Fortuite :
    • Examen de routine, PIO > 21 mmHg ou anomalie de la papille avec excavation
    • = Pratiquer un champ visuel et OCT
  • Découverte à l'occasion d'un examen demandé par le patient suite à des ATCD familiaux
  • Découverte au stade de complication : 2 majeures
    • BAV progressive irréversible lié au GPAO
    • BAV rapide lié à une occlusion veineuse rétinienne (GPAO et HTO = FDR)

Diagnostic différentiel

  • Hypertonie oculaire:
    • PIO > 21 mmHg sans neuropathie optique
    • 10x plus d'individu
    • FDR de Glaucome chronique
  • Glaucome à angle ouvert secondaire : voir forme clinique (cortisonique, pigmentaire, post-traumatique, infectieuse, inflammatoire)
  • Glaucome par fermeture de l'angle: angle fermé à la gonioscopie
  • Neuropathies optiques non glaumateuses : neurologiques, médicamenteuses, dégénératives, tumorales, traumatiques, vasculaires.
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