Item 92 - Déficit moteur et/ou sensitif des membres.

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Résumé

Objectifs CNCI
  • Argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
  • Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi de l'évolution.
Recommandations
  • Collège de Neurologie 2019
Mots-clésA savoir
  • Diag. positif: motricité / sensibilité / etc...
  • Diag. topographique: central / périph
  • Diagnostic étiologique
  • Atteinte centrale = IRM
  • Atteinte périph = ENMG

 

Physiopathologie

Voies de la motricité

  • Voie pyramidale
    • = voie de la motricité volontaire
    • N1: Cx moteur → capsule interne → décussation (bulbe) → cordon postéro-latéral
    • N2: corne antérieure de la moelle épinière → n. périphérique → muscle squelettique

  • Voie extra-pyramidale
    • = voie de la motricité automatique
    • Implique les noyaux gris centraux (NGC)
      • Striatum (noyau caudé + putamen)
      • Globus pallidus (GP int/ext)
      • Substantia nigra (SN r/c)
      • Noyau sous-thalamique (NST)

Voies de la sensibilité

  • Voie lemniscale
    • = Voie de la sensibilité épicritique (tact fin) et profonde (proprioception)
    • N1: récepteur périph. → Gg rachidien → cordon postérieur → relais dans bulbe
    • N2: décussation dans bulbe → relais dans thalamus (noyau VPL)
    • N3: thalamus → cortex pariétal: représentation somatotopique de la sensibilité
  • Voie extra-lemniscale (= spino-thalamique)
    • = Voie de la sensibilité thermo-algique et tact grossier
    • N1: récepteur périphérique → Gg rachidien → relais dans corne postérieure
    • N2: décussation dans corne post → cordon antéro-latéral → thalamus

Diagnostic

Diagnostic positif

  • = examen clinique devant tout déficit moteur ou sensitif des membres
  • Interrogatoire
    • Terrain: atcd médicaux-chirurgicaux / FdR CV
    • Prises: médicamenteuses (AC/AG) / alcool / drogues
    • Anamnèse: date-heure / circonstances / évolution
    • Signes fonctionnels
      • Caractériser le déficit
        • Moteurs: faiblesse / engourdissement / marche, etc.
        • Sensitifs: paresthésies / hyperesthésie / allodynie / hypoesthésie, etc.
      • Rechercher des signes associés
        • Fièvre / céphalées / nausées-vomissements
        • Sensoriels: vision / audition / odorat-gout
  • Examen physique
    • Examen de la motricité
      • Force musculaire (testing) +++ 

        0

        pas de contraction musculaire

        1

        contraction mais pas de mouvement

        2

        mouvement en compensant la pesanteur

        3

        mouvement contre pesanteur mais pas contre résistance

        4

        mouvement contre résistance mais force diminuée

        5

        mouvement de force normale / pas de déficit
      • Tonus
        • Hypotonie: aucune résistance / mouvements flasques
        • Hypertonie:
          • Spastique (= élastique): ↑ R à la mobilisation / « coup de canif » à l’arrêt
          • Plastique: « roue dentée » à la mobilisation / « tuyau de plomb » à l’arrêt
      • Réflexes ostéo-tendineux
        • Bicipital = C5 / Tricipital = C7 / Rotulien = L4 / Achiléen = S1
        • Abolis si atteinte périphérique / vifs-polycinétiques si centrale
      • Autres éléments
        • Recherche d’une amyotrophie (neurogène ou myogène), de fasciculations, de crampes
        • Examen de la marche et de l’équilibre (cf Autonomie et dépendance chez le sujet âgéonus)
          • = atteinte du muscle lui-même 
          • Déficit moteur solé: bilatéral / symétrique / proximal / marche dandinante / signe du tabouret  
          • Amyotrophie:  progressive (parfois hypertrophie : dystrophie) / myalgies à la palpation / hypotonie 
          • Signes négatifs: ROT normaux (mais abolition réflexe idiomusculaire) / pas de déficit sensitif

      Diagnostic étiologique

      • = Examens complémentaires pertinents pour déterminer l’étiologie
      • Si atteinte centrale (cerveau, moëlle) à la clinique = IRM cérébrale et/ou médullaire
        • Cerveau: 
          • hémiplégie d'installation brutale: AVC (cf item 335)
          • hémiplégie progressive: tumeur intra-crânienne (cf item 296), abcès, hématome, SEP...
          • hémiplégie transitoire à bascule:  AIT vertébro-basilaire (cf item 335), thrombophlébite SSS 
        • Moëlle: 
          • lésion extra-axiale (myélopathie cervico-arthrosique, hernie, métastase vertébrale, épidurite) 
          • lésion intra-axiale extra-médullaire (méningiome, neurinome) 
          • lésion intra-axiale intra-médullaire (tumeur gliale, malformation vasculaire, SEP...)
      • Si atteinte périphérique (neurogène, NM, myogène) à la clinique = ENMG
        • Si syndrome neurogène périphérique
          • Neuropathies axonales (axonopathies)
            • Détection (++)
              • Potentiels de fibrillation et de dénervation en détection au repos
              • Tracé de type simple accéléré: recrutement temporel compensateur
            • Stimulo-détection
              • Amplitudes des potentiels moteurs et sensitifs dimininués
              • Vitesses de condution et latences distales normales +++
          • Neuropathies démyélinisantes (myélinopathies)
            • Détection: pas de modification
            • Stimulo-détection (++)
              • Ralentissement des vitesses de conduction +/- blocs de conduction
              • Allongement des latences distales +/- proximales (F et H dans SGB)
        • Si syndrome myasthénique
          • Myasthénie (bloc post-synaptique): 
            • Détection: tracé normal
            • Stimulo-détection: décrément de l’amplitude des PA à la répétition basse fréquence (3 Hz)
          • Sd de Lambert-Eaton (bloc pré-synaptique): 
            • Détection: tracé normal
            • Stimulo-détection: potentialisation de l'amplitude des PA à la répétition haute fréquence 
        • Si syndrome myogène
          • Détection
            • Réduction d’amplitude et de durée des PA moteurs (« aspect déchiqueté »)
            • Recrutement spatial et temporel compensateur: tracé riche et polyphasique
          • Stimulo-détection
            • Vitesse de conduction nerveuse et latences distales normales
      • Autres examens complémentaires utiles: 
        • PLsurtout si atteinte proximale ou suspicion atteinte inflammatoire ou infectieuse 
        • BiologieCPK si Sd myogène / glycémie si dabète 
        • Biopsiesdevant un Sd neurogène (+/-) ou myogène (!! ssi atteinte sensitive à la clinique) 

      Cas du déficit sensitif: 

      • = Savoir s'orienter sur la topographie devant une déficit sensitif 
      • Atteinte SNC:
        • Encéphalique: 
          • Cortex pariétal: hypoesthésie brachio-faciale controlatéral 
          • Thalamus: hypoesthésie proportionnelle à tous les modes de l'hémicorps controlatéral
          • Tronc cérébral: Sd alterne sensitif du tronc de Wallenberg (fossette latérale du bulte) 
        • Moëlle épinière: 
          • Atteinte transverse: niveau sensitif (toujours en dessous de la lésion responsable) 
          • Atteinte cordonale postérieure: signe de Romberg / ataxie proprioceptive / signe de Lhermitte
          • Atteinte de l'hémi-moëlle (Sd de Brown-Séquard): 
            • Côté homolatéral à la lésion: Sd pyramidal + proprioceptif 
            • Côté controlatéral: hypoesthésie thermoalgique 
          • Atteinte suspendue de la synringomyélie: hypoesthésie thermoalgique isolée MS+tronc haut 
      • Atteinte SNP: 
        • Neuropathies focales:
          • Racine: hypoesthésie d'un dermatome (+/- abolition réflexe si racine correspond) 
          • Plexus: hypoesthésie de plusieurs dermatomes 
          • Tronc: hypoesthésie limitée à un tronc (ex: nerf médian)
        • Neuropathies diffuses:
          • Polyneurpathie: bilatérale, symétrique, distale, installation subaiguë/chronique 
          • Polyradiculonévrite aiguë: bilatérale, symétrique, proximale et distale, aiguë (qq j)
          • Mononeuropathies multiples: atteinte asymétrique et asynchrones des troncs 

      Orientation clinique pratique: 

      • S'orienter sur l'étiologie: 
        • Aiguë: vasculaire, traumatique, hypoglycémie
        • Subaiguë: tumeur (progressif en tache d'huile), inflammatoire, infection
        • Chronique: tumeur (progressif en tache d'huile), dégénératif 
      • CAT devant un trouble sensitivo-moteur transitore (++++):
        • = 3 grands cadres étiologiques à évoquer: 
           Aura migraineuse AITEpilepsie 
          Durée plusieurs minutesbrutaleqq secondes 
          Symptômes Positifs (++) et négatifs : ophtalmo > sensitive > phasique > motrice négatifs positifs (stéréotypés) 

           

           

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