Item 129 - Troubles cognitifs du sujet âgé
Dernière mise à jour le 13/03/2019 par Alexandre NAVIDI
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13/03/2019

Nouvelle fiche via le collège de neurologie et de gériatrie : Démence : -généralités -épidémiologie -diagnostic positif -diagnostic étiologique -paragraphe complet sur la maladie d'Alzheimer -autres étiologies de syndrome démentiel -rappel sur le syndrome frontal -traitements médicamenteux spécifiques (Alzheimer surtout +++) Confusion : -généralités -diagnostic -diagnostic différentiel -petit point sur les traitements

Démence

Généralités

  • Définition de la démence = détérioration cognitive entrainant une altération d’autonomie
  • plus précisément : altération durable (> 6 mois) d’une ou plusieurs fonctions cognitives
    • avec altération de l’autonomie dans la vie quotidienne
  • !! Remarques
    • N’implique pas forcément des troubles du comportement
    • Implique toujours une perte d’autonomie, sinon ce sont des  troubles cognitifs léger (MCI : mild cognitive impairment)

Epidémiologie

  • Démence du sujet âgé est fréquente et en ↑
  • Prévalence directement liée à l’âge : p [75-80ans] = 4% / p [> 90ans] = 40% !
  • Les deux causes les plus fréquentes sont la maladie d’Alzheimer et les démences vasculaires
  • Toujours rechercher une cause curable à la démence 
    • Dans 10-15 % des cas, le syndrome démentiel traduit un dysfonctionnement cérébral secondaire
    • réversible avec la correction du facteur causal
  • Problème de santé publique +++
    • perte d’autonomie : chaque patient à domicile coûte ~ 18 000€/an
    • coût total en France pour la maladie d’Alzheimer : 4.5 Milliards d’euros (2006)

Diagnostic positif

  • !! le diagnostic de syndrome démentiel est uniquement clinique
  • Entretien en présence d’un tiers (conjoint, enfant)
  • Syndrome démentiel
    • Troubles des fonctions cognitives 
      • Troubles de l’orientation (NPO)
        • Désorientation spatiale / temporelle
        • Mais pas de troubles de la vigilance +++ (contrairement à la confusion)
      • Troubles de la mémoire (amnésie)
        • Mémoire épisodique (président ?) / sémantique (capitale ?)
        • Mémoire antérograde (liste de mot) / rétrograde (souvenirs)
      • Troubles du langage (aphasie)
        • Dénomination d’objet / ordre simple (attrapez ma main)
        • Troubles de l’élocution : aphasie de Wernicke, manque de mot, compréhension...
      • Troubles des praxies (apraxie)
        • Apraxie idéo-motrice : geste sans objet (salut militaire)
        • Apraxie idéatoire : geste avec objet (faire un noeud, tourner la clé)
        • Apraxie constructive : relations spatiales (dessiner un cube)
      • Troubles des gnosies
        • Anosognosie ++ / prosopagnosie (non reconnaissance des visages)
        • Agnosie visuelles : non reconnaissance d’un objet
      • Troubles exécutifs
        • Calcul (compter de 7 en 7)
        • Jugement (raconter une histoire absurde : pas de critique)
  • Remarque sur le Mild cognitive Impairment (MCI)
    • !! FdR de maladie d'Alzheimer +++
    • Critères diagnostiques
      • Plainte de la mémoire du patient ou de l'entourage
      • Troubles mnésiques objectivés dans les tests
      • Pas de modification des activités quotidiennes
      • Pas d'atteinte des autres fonctions cognitives

Diagnostic étiologique

  • Dans le cadre d’une hospitalisation courte pour « bilan initial de démence » 
  • Objectif = rechercher une cause de démence secondaire
  • Bilan clinique
    • Interrogatoire : patient et entourage
      • Terrain : atcd de M. d’Alzheimer / FdR CV (AVC lacunaires)
      • Prises : médicamenteuses (à savoir) / toxiques : alcool +++
      • Mode de vie : niveau socio-professionel et éducatif / aides à domicile
      • Anamnèse : début / mode évolutif (progressif) / facteurs déclenchant
    • Examen physique
      • Doit être normal si Alzheimer : sinon rechercher une autre étiologie
      • Pas de trouble de la vigilance +++ (≠ syndrome confusionnel)
      • Examen neurologique : signe de localisation / syndrome moteur
      • Recherche co-morbidités : cardio-vasculaires ++ / IR / SAOS…
  • Bilan paraclinique (+++)
    • Remarque: si l’un de ces examen a été réalisé récemment pour une raison quelconque : ne pas refaire…
    • Imagerie cérébrale
      • IRM cérébrale (T1/T2/T2*/FLAIR avec coupes coronales des hippocampes)
        • Systématique devant toute démence de découverte récente
        • Recherche une étiologie de démence secondaire +++
      • Autres examens d’imagerie
        • TDM cérébrale : seulement à défaut d’IRM
        • EEG : épilepsie / suspicion encéphalite / aggravation rapide d’une démence connue (hypothèse d’EME non convulsif)
        • DATscan : si doute sur démence à corps de lewy
    • Bilan biologique (CONSENSUS)
      • Examens systématiques
        • TSH (!!) / Gly / NFS-P / CRP (VS dans collège mais CRP d'après la HAS)
        • IonoS (Na) / calcémie
        • Pour co-morbidités : Albuminémie + Créat (avec clairance)
      • Selon le contexte clinique (en pratique, à faire ++)
        • B12 / B9
        • BHC (TA + GGT)
        • Sérologie : syphilis / VIH / Lyme

Maladie d’Alzheimer +++

  • Généralité :
    • Dg doit être posé dès les 1er symptômes +++
    • Utiliser critères DSM ou NINCDS
  • Anatomo-pathologie
    • Aspect macroscopique
      • Atrophie cérébrale par perte neuronale (débutant par l’hippocampe)
    • Aspect microscopique
      • Dégénérescences neurofibrillaires : inclusions cytoplasmiques de NF + prot. tau
      • Plaques séniles : dépôts amyloïdes extra-cellulaires de peptide Aβ42
      • Perte cellulaire
  • Arguments cliniques
    • Antécédents familiaux
      • Formes familiales rares : début précoce (< 60ans)
      • Génétique : mutations APP (χ21) et PSEN 1/2 (χ14) / allèle ApoE4 = FdR
    • Evolution du syndrome démentiel +++
      • !! Evolution lentement progressive : 7 à 10 ans
      • Stade précoce = pré-démentiel : troubles mnésiques isolés
        • Mémoire épisodique / trouble de l’encodage (non aidés par les indices)
        • Mémoires ancienne et sémantique conservées au début
        • Atteinte des régions temporales internes
      • Stade aphaso-apraxo-agnosique, phase démentielle
        • Aphasies / apraxies / agnosies (et anosognosie +++)
        • Extension des lésions aux régions corticales associatives
        • Syndrome démentiel global, autonomie significativement altérée
      • Stade tardif = grabataire
        • Etat démentiel profond + dépendance totale (perte d’autonomie totale)
        • Signes associés fréquents : troubles du comportement / Sd extra-pyramidal / épilepsie…
  • Arguments paracliniques
    • IRM cérébrale (T2 FLAIR, T2 écho de gradient, T1 coronale au niveau de l’hippocampe)
      • Signes positifs :
        • Atrophie hippocampique
      • Signes négatifs
        • Absence d’autre étiologie de syndrome démentiel +++
    • Si diagnostic difficile
      • PL : taux de protéine Aβ42 ↓ et Tau-p ↑
      • Scintigraphie de perfusion (à l’HMPAO) : hypoperfusion des régions corticales associatives et temporales internes
    • Etudes génétiques
      • Mutations APP/PSEN1-2 : si démence familiale à T° AD seulement
      • Génotypage ApoE non recommandé (HAS 08)
  • Synthèse diagnostique
    • !! Seul un examen anatomopathologique permet de poser un diagnostic de certitude (post mortem)
    • En pratique, le diagnostic de maladie d’Alzheimer repose sur (+++)
      • Diagnostic positif de syndrome démentiel (troubles cognitifs dont désorientation temporo-spatiale)
      • Evolution temporelle compatible (lentement progressif / > 6 mois) 
      • Signes négatifs : pas d’autre étiologie de Sd démentiel (clinique + bio + IRM)
        • → Ce n’est pas pour autant un dg d’élimination !! (il'y a des arguments +)
      • Retentissement = perte d’autonomie et déclin par rapport au niveau cognitif antérieur

Autres étiologies de syndrome démentiel 

  • Démence vasculaire
    • = secondaire à des séquelles d’AVC répétés (pas forcément lacunes profondes)
    • !! 2ème cause de démence après Alzheimer (~ 30% des cas)
    • Association démence vasculaire + Alzheimer fréquente = « démence mixte »
    • Examen clinique
      • Terrain = antécédents multiples d’AVC / FdR CV / HTA
      • Début BRUTAL / < 3M post-AVC
      • Evolution fluctuante / par à-coups / « en marche d’escalier » (!! ≠ Alzheimer)
      • Existence de signes neurologiques focaux +++ : HLH / syndrome pyramidal
      • Sd pseudo-bulbaire : rire et pleurer spasmodique / troubles déglutition…
    • Paraclinique = IRM cérébrale
      • Séquelles d’AVC ischémiques ou hémorragiques / profonds ou superficiels
      • Atrophie corticale et sous-corticale
  • Etiologies métaboliques
    • Hypothyroïdie : TSH systématique
    • Troubles hydroélectrolytiques chroniques : hyponatrémie / hypercalcémie
    • Hypoglycémie chronique ou séquelles hypoglycémie prolongée
    • Encéphalopathie : hépatique / urémique
    • Carences : B12, B9
    • Maladie de Wilson
  • Etiologies traumatiques
    • Hématome sous-dural chronique (HSD) +++
    • Multiples contusions cérébrales lors TC
    • !! Penser à l’hydrocéphalie à pression normale sur hémorragie méningée traumatique
    • Microtraumatismes répétés (boxeurs)
  • Etiologies tumorales
    • Tumeur intra-crânienne frontale ou temporale du sujet âgé
    • Méningiomes et métastases cérébrales > tumeurs gliales primitives
  • Hydrocéphalie à pression normale
    • Etiologie
      • Le plus souvent idiopathique
      • Hémorragie méningée / méningite / atcd neurochirurgical / TC
    • Clinique = triade de Hakim
      • Troubles de la marche : rétropulsion, petits pas, instabilité
      • + troubles génito-sphinctériens : incontinence urinaire tardive
      • + syndrome démentiel : évolution fluctuante, sd frontal prédominant
      • !! Signes négatifs : pas d’HTIC / pas de céphalées / pas d’atteinte sensitivo-motrice
    • Imagerie cérébrale = TDM (ou IRM)
      • Dilatation homogène de tous les ventricules (≠ hydrocéphalie obstructive)
      • Pas d’atrophie corticale (sillons normaux : ≠ dilatation d’Alzheimer)
      • Hypodensité périventriculaire (résorption trans-épendidymaire)
    • Traitement
      • PL évacuatrices répétés, LCR N (!! CI si hydrocéphalie obstructive : engagement)
      • Dérivation ventriculaire permanente : ventriculo-péritonéale ou ventriculo-atriale
      • Complications de la DVI : infections, obstruction de valve, HSD
  • Etiologies toxiques
    • Intoxication alcoolique chronique
    • Intoxication médicamenteuse chronique : BZD / TC / Dopa…
  • Autres démences dégénératives
    • Démence à corps de Lewy Diffus
      • Sd extra-pyramidal résistant à la L-Dopa
      • Sd démentiel précoce + hallucinations visuelles caractéristiques
      • De plus :
        • troubles cognitifs fluctuants (fonctions exécutives +++)
        • Trouble du sommeil paradoxal (agitation nocturne)
        • Somnolence inhabituelle
        • Fluctuation de vigilance (+/- confusion a minima)
        • Chute / PC inexpliquées
        • Idées dépressives ou délirantes ou interprétatives
        • !! CI des neuroleptiques (risque d’aggravation)
    • Démence fronto-temporale (Maladie de Pick) : dégénérescence lobaire fronto-temporale
      • Prototype clinique du syndrome frontal +++
      • Troubles du comportement inauguraux +++ (apathie et désinhibition) et prédominants
      • Syndrome frontal au 1er plan
      • Syndrome démentiel sans désorientation / apraxie / agnosie
      • IRM = atrophie cortical à prédominance temporo-frontale +++
    • Maladie de Huntington
      • Atcd familiaux (transmission auto dominante) / âge de début < 40ans
      • Mouvements choréiques / Sd démentiel progressif / Troubles psychiatriques
    • Autres :
      • stade tardif Parkinson
      • démence cortico-basale
      • paralysie supranucléaire progressive...
  • Etiologies infectieuses (VIH / LYME / SYPHILIS)
    • Phase tertiaire de syphilis, Lyme, BK
    • Infections opportunistes neurologiques du VIH ++ : LEMP / toxoplasmose
    • Séquelles de méningo-encéphalites (herpétiques +++)
    • Maladie de Creutzfeld-Jacob (encéphalopathie spongiforme)
    • Maladie de Whipple (malabsorption digestive)

Rappels sur le syndrome frontal : atteinte de tout le lobe sauf aire motrice primaire

  • Différentes régions (d’arrière en avant)
    • Cortex moteur primaire : exécution de mouvements volontaires, somatotopie
    • Cortex prémoteur : programmation du mouvement volontaire
    • Aire oculomotrice : contrôle volontaire du mouvement conjugué des yeux
    • Aire de Broca : élaboration motrice du langage
    • Aires préfrontales : programmation et élaboration de tâche complexes et processus d’attention sélective
    • Cortex cingulaire et orbito-frontal : partie du système limbique
  • Signes fonctionnels :
    • Réduction de la spontanéité motrice du côté opposé à la lésion :
      • Absence de déficit sensitivo-moteur
      • Akinésie, négligence motrice
    • Phénomènes de préhension pathologique :
      • grasping reflex, réflexe de succion
    • Phénomènes de préservation (verbale et gestuelle) et apraxie dynamique (impossibilité de répéter dans un ordre défini 3 gestes élémentaires)
    • Troubles de l’équilibre :
      • apraxie de la marche
    • Troubles oculomoteurs et visuels :
      • négligence visuelle avec pseudo-hémianopsie controlatérale à la lésion
      • déviation tête + yeux côté opposé lésion
    • Troubles de la personnalité et du comportement :
      • perte d’initiative, apathie, désintérêt
      • désinhibition du comportement (imitation, urination, sexuel, alimentaire)
    • Troubles de l’humeur :
      • indifférence affective / jovialité excessive
    • Troubles cognitifs :
      • troubles de l’attention
      • diminution de la fluence verbale
      • troubles du jugement et raisonnement
  • Etiologies
    • Processus expansif frontal : tumeur, HSD chronique, abcès
    • AVC lobe frontal
    • Lésions frontales post-traumatiques
    • Hydrocéphalie à pression normale
    • Démence fronto-temporale
    • Paralysie générale (syphilis tertiaire)

Ttt médicamenteux spécifiques

  • Maladie d’Alzheimer
    • Molécules
      • Anti-cholinestérasique : donépézil (Aricept®) / rivastigmine (Exelon®) / Galentamine
      • Anti-glutamate (inhibiteur du NMDA-R) : mémantine (Ebixa®)
    • Indications : stade démentiel
      • Stade léger (MMSE > 20) = anti-cholinestérasique
      • Stade modéré (MMSE = 10-20) = anti-cholinestérasique ou anti-glutamate
      • Stade sévère (MMSE < 10) = anti-glutamate (mémantine)
    • Modalités (NPO ECG)
      • Aide à la prise du médicament +++ (NPO que patient dément…)
      • Augmentation posologique progressive jusqu’à dose maximale recommandée
      • PAS DE RECO POUR UNE BITHERAPIE
      • Information sur les ES et interactions :
        • anticholinestérasiques = troubles digestifs, crampes, TdC
        • → toujours faire un ECG avant +++
      • prescription initiale spécialisée +++ (gériatre ou neurologue ou psychiatre OBLIGATOIRE)
      • Réévaluation annuelle de l’efficacité (50% de répondeurs seulement)
    • Remarque sur les NL dans la maladie d'Alzheimer
      • être extrêmement prudent +++ / éviter tant que possible d'en donner
      • peuvent rendre une personne active GRABATAIRE en quelques jours !!!
  • Autres étiologies de démence
    • Démence vasculaire
      • Contrôle des FdR cardio-vasculaires (HTA et diabète ++)
      • Prévention secondaire : aspirine PO 75mg (éviter statine après 80ans)
    • Démence à corps de Lewy Diffus
      • Anti-cholinestérasiques (rivastigmine) / +/- L-DOPA
      • !! JAMAIS d’agoniste dopaminergique !!
    • Autres : démence fronto-temporale, MCJ…
      • Pas de Ttt médicamenteux recommandé

Etat confusionnel

Généralité

  • altération de la vigilance +++ : désorganisation globale de la pensée et des fonctions cognitives
  • les symptômes résultent surtout des troubles attentionnels (eux-même secondaires aux troubles de la vigilance)
  • URGENCE MEDICALE +++ (hospitalisation immédiate)

Diagnostic

  • apparition brusque +++ (minutes, heures, ou jours) de troubles neuropsychologiques
    • troubles attentionnels
    • troubles du comportement : perplexité anxieuse / agitation / aggressivité / délire onirique ...
    • labilité de l'humeur (euphorie puis tristesse ...)
    • difficulté pour maintenir l'attention sur les questions de l'examinateur
    • troubles de la mémoire à court terme
    • langage décousu, incohérent
    • désorientation temporo-spatiale CONSTANTE (+++)
  • argument majeur :
    • fluctuation des troubles cliniques +++
      • reflète la fluctuation de la vigilance
      • confufsion et agitation sont aggravés dans l'obscurité !

Diagnostic différentiel

  • aphasie de Wernicke
    • propos incohérents
    • le patient ne comprend pas son interlocuteur
    • Différence entre confusion et aphasie de Wernicke :
      • le patient aphasique de Wernicke ne comprend pas le sens des mots
      • tandis que le patient confus ne comprends pas le sens des PHRASES (car il perd le fil de l'attention avec leur longueur)
  • trouble psychotique aigu
    • propos diffluents (comme la confusion) MAIS élements psychiatriques au premier plan
  • Ictus amnésique
    • trouble aigu de l'enregistrement en mémoire épisodique
    • apparition brutale
    • dure 6-8h
    • spontanément réversible +++
    • fort argument : le patient répète sans cesse les mêmes questions
    • étiologie : inconnue (hypothèse d'une hypoperfusion hippocampique transitoire)
  • démence 
    • parfois une confusion peut être l'entrée dans une démence débutante (réévaluation à 6 mois)

Diagnostic étiologique et traitement

  • pas de particularité chez la personne âgé hormis une attention particulière à la posologie et aux effets secondaires
  • !! les psychotropes sédatifs peuvent aggraver une confusion (préférer les BZD à demi-vie courte aux NL)
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Date: 13/03/2019

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