Item 181 - Réaction inflammatoire : aspects biologiques et cliniques. Conduite à tenir
Dernière mise à jour le 08/02/2019 par Alexandre NAVIDI
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08/02/2019

Mise à jour majeure : -ajout d'un schéma expliquant la physiopathologie de l'inflammation -précision sur la clinique -ajout d'éléments sémiologiques cliniques en rapport avec la physiopathologie -mise à jour des examens complémentaires et explications + précisions diverses -refonte de la partie sur l'EPP -ajout d'un tableau sur les causes de variations de la VS et des types de variations -mise à jour de la démarche en cas de sd inflammatoire d'origine inconnu (selon l'ASSIM) -ajout d'un paragraphe sur les étiologies de sd inflammatoire au long cours avec clinique pauvre

29/03/2017

Corrections de coquilles ; Correction du tableau ; Vérification définition SRIS

26/05/2016

Mise à jour selon le collège de médecine interne Corrections d'erreurs minimes (définition du SRIS) Fiche conforme au collège

26/02/2016

Modification de la mise en page de la partie VS MAIS ne pas s'attarder sur ce paragraphe

Résumé

Objectifs CNCI
  • Expliquer les principaux mécanismes et les manifestations cliniques et biologiques de la réaction inflammatoire - Connaître les complications d'un syndrome inflammatoire prolongé.
  • Argumenter les procédures diagnostiques devant un syndrome inflammatoire.
 Recommandations
 Mots-clés  À savoir
  • Phase de l’inflammation locale (3)
  • Cytokines pro-i. : IL-1 / IL-6 / TNFα
  • COX1 (ES) / COX2 (inflammation)
  • NFS (anémie +/- HL) avec ferritine ↑
  • VS (> 20mm/H1) / CRP (> 10mg/L)
  • EPP = hyper-α2 / !! interprétation VS
  • Infection / tumeur / système / vasc.
  • Recherche de s. de gravité
  • CRP ↑ et âge > 50 = Horton

 

Principaux mécanismes de l'inflammation et des anti-inflammatoires

Phases de l’inflammation : réaction locale

  • Phase d’initiation = vasculaire
    • Activation locale cellulaire (PNN/Mφ) et plasmatique (complément/coag.)
    • Sécrétion de médiateurs : histamine / PF / LT / cytokines / NO
    • Vasodilatation / exsudation plasmatique et migration cellulaire
  • Phase d’amplification = cellulaire
    • Sécrétion de cytokines par les macrophages (IL-1 / TNFα) puis IL-6 / IL-8
    • Synthèse hépatique de protéines inflammatoires (PRI) : CRP / orosomucoïde...
    • Production d’ions super-oxydes et de protéases : dégradation de l’agresseur
  • Phase de résolution = cicatrisation
    • Réabsorption des produits toxiques de l’inflammation par certaines PRI
    • Activation des fibroblastes : synthèse et réparation des tissus lésés
    • Si chronique : succession phases destruction/réparation → perte de fonction

réaction inflammatoire

Points d’impact des anti-inflammatoires

  • Production de prostaglandines (PG) par la cyclo-oxygénase (COX)
    • COX 1 = COX constitutive → plaquettes (TX A2) / estomac / rein (PG)
    • COX 2 = COX inductible → sécrétion de PG médiatrices de l’inflammation
  • AINS ou aspirine à forte dose 
    • Inhibent COX 2 et COX 1 avec rapports variables (ibuprofène : 0.5 / diclofénac : 30)
    • → action anti-inflammatoire mais ES : ↑ acidité gastrique / IRA fonctionnelle, etc.
    • Remarque : aspirine à faible dose (75mg/J)
      • Inhibe COX 1 et donc ↓ thromboxane A2 → action anti-agrégante isolée
  • Corticoïdes
    • Action anti-inflammatoire puissante et points d’impact multiples
    • Inhibent la production de cytokines : IL-1 / IL-6 / TNFα / PG et LT
    • Inhibition de COX-2 et des médiateurs de l'inflammation
    • Immunosupresseur / immunomodulateur
    • Anti-allergique
    • Hyperglycémiant
  • Immunosupresseurs:
    • lympho-ablatifs
    • anti-métaboliques
    • inhibiteurs de l'activation cellulair
    • inhibiteurs biologiques des cytokines

Manifestations cliniques et biologiques

Manifestations cliniques

  • Signes locaux
    • Triade de l’inflammation : chaleur / rougeur / douleur + gonflement
    • En pratique : très variable : aucun n’est constant / aucun n’est spécifique
    • Remarque : la douleur peut être locale au niveau de la lésion OU diffuse (myalgies du sd pseudo-grippal via action des cytokines sur les muscles)
  • Signes généraux (= sd pseudo-hgrippal)
    • Mécanisme : par action de l'IL-1 et du TNFα, cf le schéma au dessus
    • Fièvre : T ≥ 37.8°C 
    • AEG : anorexie → asthénie + amaigrissement (via anorexie + hypercatabolisme)
    • Somnolence
    • Douleurs (locales ou diffuses) : myalgies
    • SRIS (au moins 2 signes sur 4) :
      • T > 38°C ou < 36°C
      • FR > 20/min ou hyperventilation (PaCO2 < 32mmHg en air ambiant)
      • FC > 90/min
      • GB > 12 000/mm3 ou < 4000/mm3 ou > 10% de cellules immatures
  • Rechercher des signes de gravité (à savoir)
    • Tolérance de la fièvre : déshydratation +++ / AEG importante
    • Gravités étiologiques : choc, défaillance

Manifestations biologiques (!! si présentes : signe l'organicité des troubles)

  • Hémogramme (NFS)
    • Anémie inflammatoire (si inflammation prolongée > 3S)
      • par stockage du fer dans les macrophages (donc ferritine ↑ / transferrine ↓)
      • anémie normochorme normocytaire au début
      • puis microcytaire non régénérative ssi l’inflammation persiste
    • Hyperleucocytose
      • Inconstante / oriente vers une étiologie bactérienne si neutrophile
    • Thrombocytose 
      • proportionnelle à la durée de l'inflammation / non spécifique
  • C-reactive protein (CRP) 
    • Cinétique : élevée dès H6 et 1/2 vie courte donc normalisation en quelques jours
    • Résultat : CRP normale = 1 à 10 mg/L - multiplication possible jusqu’à x300 !
    • Non-spécifique de l'étiologie du sd inflammatoire
    • !! remarque :
      • CRP = marqueur assez spécifique de l'infection bactérienne
      • CRP normale si virale ou parasitaire (ou très très peu élevée, hors cas particulier)
  • PCT :
    • biomarqueur de l'inflammation (infection sévère +++)
    • oriente vers une étiologie bactérienne, parasitaires, ou fongiques
    • augmente dès H3
  • Fibrinogène
    • Cinétique : pic entre J5 et J7 / normalisation en 3-4S
    • Résultat : fibrinogène normal = 2 à 4 g/L - multiplication x2 à 3
    • Remarque : si VS ↑ avec fibrinogène normal = fausse VS haute ! (cf supra)
  • Électrophorèse des protéines plasmatiques (EPP)
    • Albumine
    • α1 = α1-anti-chymotrypsine (α1CT) + orosomucoïde + α1AT
      • ↓ si cirrhose (foie marche pas)
      • ↑ si SN ou Sd inflammatoire (hypoalb ds les 2 cas = foie s’hyperactive)
    • α2 = haptoglobine et céruléoplasmine
      • Idem α1
    • β = Transferrine + CRP
      • cirrhose : formation d’un pont entre β et γ
      • ↑ si SN ou Sd inflammatoire
    •   γ = Ig G, M, A, D, E
  • Bilan martial
      Fer sérique Transferrine Ferritine
    Carence martiale
    Syndrome inflammatoire N ou ↓
  • Autres protéines de la réaction inflammatoire
    • Haptoglobine / orosomucoïde : pic entre J2 et J4 / taux x2 à 4
    • Sérum amyloïde A (SAA) : élévation rapide et importante / N = 1-10 mg/L
  • Vitesse de sédimentation (VS) : très mauvais marqueur qui tend à disparaître
    • Principe
      • Explore la capacité des GR à former des rouleaux (qui sédimentent plus vite)
      • Mesure la hauteur en mm de plasma au-dessus des hématies qui ont sédimentées
      • Si inflammation : ↑ du fibrinogène = formation de rouleaux et donc VS ↑ (car hématies sont plus lourdent et sédimentent plus vite)
      • Mesure à H1, H2, H24 (seule H1 est importante en pratique)
    • Résultats
      • NormaleVS < 20-30mm à H1 (+++)
        • VS < âge / 2 chez l'homme
        • VS < (âge +10) / 2 chez la femme
      • D'où les facteurs de variation sexe (F > H) / âge élevé
    • !! Limites d’interprétation
      • = Facteurs modifiant la capacité de sédimentation en dehors du fibrinogène (en dehors du sd inflammatoire)

Augmentation
  • Age
  • Sexe féminin
  • Anémie / hémolyse hémolytique / macrocytose (+ lourd)
  • Grossesse (M4 à +4S PP)
  • Hypercholestérolémie / obésité 
  • IR / SN
  • Hypergammaglobulinémie (poly ou monoclonale) : (donc tjrs coupler VS avec EPP)
    • Cirrhose hépatique
    • Myélome multiple
    • Waldenström
  • Température élevée de la pièce
  • Tube non vertical

Dimiution
  • Polyglobulie (VS varie selon l’inverse de l’Ht)
  • Microcytose
  • Forte hyperleucocytose (> 50 000) / Hyperviscosité
  • Hémoglobinopathies (drépanocytose +++)
  • Hypofibrinogénémie congénitale
  • Cryoglobulinémie
  • CTC fortes doses
  • Cachexie
  • IC (car pas d’hypoAlb)

Sans effet
  • température corporelle
  • période post-prandiale
  • médicaments anti-inflammatoires
  •  Protéines négatives de l'inflammation :
    • diminuent au cours de l'inflammation (!!)
    • albumine / pré-albumine / transferrine
    En pratique : 
    • CRP : reflète l'instant
    • VS : reflète les jours précédents
  • Devant une VS élevée avec une CRP normale
    • Éliminer une cause simple : grossesse / anémie / insuffisance rénale / hyperTG
    • Demander : électrophorèse des protéines plasmatiques (EPP) +++
    • Pour rechercher une hyper-gammaglobulinémie
      • Monoclonale : MGUS / hémopathie lymphoïde (myélome) / connectivite
      • Polyclonale : infections (virale / parasitaire) / M. auto-immunes / hépatopathie

Complications de l'inflammation chronique

    • Anémie
    • Dénutrition
    • Amylose AA
    • Athérome et petit surrisque de thrombose
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Date: 08/02/2019

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