Item 182 - Hypersensibilités et allergies chez l'enfant et l'adulte : aspects physiopathologiques, épidémiologiques, diagnostiques et principes de traitement.

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Mises à jour

15/09/2017

corrections mineures ( thérapeutique / Patch tests / pricks tests )

12/03/2017

Corrections de coquilles ; Ajout précisions dans "immunothérapie spécifique" ; Ajout mots-clés en rapport avec contenu de la fiche

Résumé

Objectifs CNCI
  • Expliquer la physiopathologie de la réaction d'hypersensibilité : allergique et non allergique.
  • Expliquer l'épidémiologie, les facteurs favorisants et l'évolution des principales hypersensibilités de l'enfant et de l'adulte : alimentaire, respiratoire, cutanée et médicamenteuse.
  • Expliquer les principales manifestations cliniques et biologiques et argumenter les démarches diagnostiques.
  • Argumenter les principes des traitements et du suivi au long cours d'un sujet hypersensible en tenant compte des aspects psychologiques.
Recommandations
Mots-clés À savoir
  • Pneumallergènes / Trophallergènes
  • Atopie/Anaphylaxie: HyperSe immédiate 1 (IgE)
  • Eczéma de contact: HyperSe retardée 4 (LT)
  • Prick tests (1)  / Patch tests (4)
  • Anti-H1 2nde génération
  • Immunothérapie spécifique
  • Facteur déclenchant
  • Classification Gell & Coombs
  • Anaphylaxie = adrénaline IM
  • Déclaration en MPI
  • Aménagement poste de travail

 

Généralités

Définitions

  • Hypersensibilité
    • Symptômes objectivement reproductibles
    • Provoqués par l’exposition :
      • à un stimulus défini
      • à une dose tolérée par des individus sains
    • On distingue :
      • Hypersensibilié allergique (mécanisme immunologique prouvé)
        • Médiée par les IgE 
          • Atopique : rhinite allergique / asthme / allergies alimentaires / allergies professionnelles 
          • NON atopique : piqures d'insectes / helmintes / médicaments...
        • Non médiée par les IgE
          • Lymphocyte T / éosinophile / IgG / autres
      • Hypersensibilité NON allergique
  • Atopie
    • Prédisposition hériditaire à produire des IgE
    • Atopie = FDR des manifestations d'hypersensibilité immédiate
  • Allergie
    • Réaction d’hypersensibilité de mécanisme immunologique
      • IgE-dépendant (type I)
      • Non IgE-dépendant (type II / III / IV)
  • Sensibilisation 
    • Présence d'un test cutané positif à un allergène 
    • SANS préjuger d'une réaction clinique quelconque 
    • On peut donc être sensibilisé mais NON allergique !!
  • Allergène 
    • Antigènes capables d'induire une réaction d'hypersensibilité allergique 
    • Pneumallergènes : allergènes aéroportés inhalés ou en contact avec les yeux 
      • Per-annuels (responsables de symptômes per-annuels), le + souvent d'intérieur :
        • Acariens et blattes
        • Phanères d'animaux : chien chat, rongeurs 
        • Moisissures 
      • Saisonniers, le + souvent d'extérieur :
        • Pollens d'arbres
        • Pollens de graminées (ubiquitaires)
        • Pollens d'herbacées 
    • Trophallergènes : allergènes alimentaires impliqués dans des réactions d'allergie alimentaire 
    • Allergènes professionnels : allergènes présents sur les lieux de travail

Épidémiologie

  • Pathologie fréquente +++ : 
    • Prévalence atopie : 30 à 40% de la population a au - un test cutané positif en France
    • Allergies aux venins d'hyménoptères :
      • 10 à 40% de la population sensibilisé / 0,3 à 7,5% présente une réaction systémique 
      • Peut être responsable d'anaphylaxie sévère / mortalité faible 
    • Allergies alimentaires :
      • 10 à 41% des choc anaphylactiques sont dus à une allergie alimentaire 
      • Allergènes les + frq :
        • Le lait avant 6M
        • L'oeuf +++, arachide, lait de vache, moutarde, morue de 5M à 15 ans
        • Arachide après 3 ans ++
        • Fruits à coque, certains fruits, crustacés, soja chez l'adulte
    • Hypersensibilité médicamenteuse :
      • 7% la population générale 
      • Potentiellement responsable d'anaphylaxie sévère ++
      • La plupart des décès d'origine anaphylactique sont d'étiologie médicamenteuse !!
  • Facteurs de risque environnementaux :
    • Modification habitudes alimentaires 
    • Tabagisme passif
    • Environnement allergénique 
    • Pollution atmosphérique 
    • Théorie hygiéniste : lien entre la baisse des contacts infectieux et augmentation M allergiques / auto-immunes
  • Asthme :
    • 1,5 milliards d'euros par an
    • Mortalité en baisse constante mais encore 1000 décès/an 
    • + importante chez les + défavorisés socio-économiquemnent 
    • Nombreux sont évitables ++ :
      • Absence de TTT de fond
      • Mauvaise observance
      • Mauvaise gestion crise d'asthme 

Physiopathologie

Classification de Gell et Coombs

  • Hypersensibilité de type I = immédiate (physiopathologie : cf. infra)
    • = hypersensibilité immédiate à médiation humorale (IgE) = atopie 
    • Comprend:
      • Asthme atopique / rhinite allergique
      • Dermatite atopique / urticaire
      • Conjonctivite atopique
      • Allergie alimentaire (cacahuètes, amandes...)
      • Anaphylaxie
  • Hypersensibilité de type II = cytotoxique liée aux anticorps 
    • = hypersensibilité médiée par les IgG ou les IgM
    • Ces anticorps reconnaissent un allergène et se fixent sur une cellule cible 
    • Activation complément / phagocytose → destruction cellule cible 
    • Comprend :
      • Cytopénie médicamenteuse  
      • Rejet aigu de greffe (réaction GVH)
      • Vascularites : Wegener / MPA / Goodpasture
      • Myasthénie / syndrome de Lambert-Eaton
  • Hypersensibilité de type III = à complexes immuns
    • = hypersensibilité médiée par les PNN et complexes Ac-Ag
    • Ces complexes se déposent dans les tissus → inflammation et activation complément 
    • Comprend :
      • Pneumopathies d’hypersensibilité (PHS)
      • Vascularites de la cryoglobuline
      • Maladie sérique 
  • Hypersensibilité de type IV = retardée
    • = hypersensibilité médiée par les lymphocytes T qui reconnaissent un allergène
    • → réaction cytotoxique 48-72h après 
    • Formation d'un granulome épithélioïde giganto-cellulaire
    • Comprend :
      • Eczéma de contact
      • Certaines toxidermies 

Mécanismes des hypersensibilités de type I et IV

  • Réaction d’hypersensibilité immédiate à médiation humorale (IgE) = atopie
    • Phase de sensibilisation (« contact préparant ») asymptomatique 
      • = 1er contact avec l’Ag : les lymphocytes B synthétisent des IgE
      • → IgE se fixent par leurs récepteurs sur les PN basophiles et mastocytes tissulaires
    • Phase effectrice (« contact déclenchant »)
      • = 2nd contact avec l’Ag (maintenant allergène) → l'allergène est reconnu par les IgE qui se trouvent à la surface des mastocytes et des polynucléaires basophiles
      • Dégranulation des PNB/mastocytes = libération d’histamine (et PAF, LT, PG...) → bronchoconstriction / vasodilatation avec œdème et hypersécrétion muqueuse / extravasation, etc. → symptômes cliniques 
      • Activation de cette cascade inflammatoire explique persistance de ces anomalies 
      • Traitement de cette phase : anti-histaminiques ++
  • Réaction d’hypersensibilité retardée à médiation cellulaire
    • Pénétration de l’allergène (haptène) = fixation sur c. de Langerhans
    • Phase de sensibilisation : activation des LT spécifiques
    • Phase d’expression : si réintroduction de l’allergène (ex: eczéma de contact)

Physiopathologie de l'asthme allergique (grande similutide pour la rhinite allergique)

  • Interaction gènes-environnement 
    • M polygénique / risque pour un enfant de développer un asthme :
      • 10% en l'absence d'ATCD chez les parents
      • 25% si 1 parent est asthmatique 
      • + de 50% si les 2 parents sont asthmatiques 
    • Facteurs environnementaux 
      • 2 principaux : infections virales / sensibilisation pneumallergènes
      • Egalement l'exposition au tabac depuis la conception / la pollution de l'air intérieur...
    • Le même patrimoine génétique conduit à l'expression de la rhinite / asthme selon l'environnement 
    • Mécanismes associant polymorphisme génétique et facteurs épigénétiques 
  • Anomalies de voies aériennes 
    • Inflammation de type TH2 dans les voies aériennes :
      • Production de cytokines TH2 (IL-4, IL-5, IL-13) par LT helper et LT de type 2
      • Sous l'influence de l'IL-4 et 13 → commutation isotypique des LB vers production IgE
    • Anomalies structurales = remodelage bronchique :
      • Anomalies épithélium bronchique 
      • Epaississement de la membrane basale 
      • Hyperperméabilité vasculaire avec oedème bronchique 
      • Hyperplasie et hypertrophie des cellules musculaires lisses
      • Le tout participant à l'obstruction bronchique par :
        • Epaississement de la paroi
        • Obstruction de la lumière liée à une hypersécrétion de mucus 
    • Réaction d'hypersensibilité immédiate à IgE (cf. supra)
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Date: 15/09/2017

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