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Item 210 - Thrombopénie chez l'adulte et l'enfant
Dernière mise à jour le 25/02/2019 par Pierre-Marie PLUT
Résumé
Objectifs CNCI | |
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Recommandations | |
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Mots-clés | A savoir |
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Généralités
Définition
- Thrombopénie: plaquettes < 150 000/mm3 (= 150 10^9/L = 150 G/L)
- En pratique, risque de syndrome hémorragique si P < 50 000/mm3
!! Réflexe devant toute thrombopénie (à savoir)
- = éliminer une fausse thrombopénie induite par l’EDTA (anticoagulant du tube)
- → Faire frottis sanguin: éliminer des amas plaquettaires
- → Faire prélèvement de contrôle sur tube citraté (autre anticoagulant)
- -> Pas de controle nécessaire si hémorragie associée cliniquement
Etiologies
Thombopénies centrales
- Thrombopénies acquises +++
- Si insuffisance médullaire globale
- Envahissement: leucémie / lymphome / myélome / métastase
- Aplasie médullaire ou myélofibrose (BOM)
- Syndrome myélodysplasiques (cf item 313)
- Carence en B9 ou B12 (thrombopoïèse inefficace)
- Si atteinte mégacaryocytaire sélective
- Médicaments: sulfamides / AINS / thiazidiques (à savoir)
- Alcool: intoxication éthylique aiguë (à savoir)
- Si insuffisance médullaire globale
- Thrombopénies constitutionnelles (rares)
- Amégacaryocytose congénitale / Maladie de Fanconi
- Thrombopénies congénitales (May-Hegglin / Bernard-Soulier, etc)
- Quand les évoquer : PTI ne repondant pas au ttt / atcd de trombopénie familiale ou de leucémie / anomalies morpho des plq / pas d'hg malgré thrombopénie profonde / NFS anormale depuis naissance
Thrombopénies périphériques (3×3)
- Par destruction plaquettaire (immunologique ++)
- Tous caractérisés par la présence d’Ac anti-plaquettes
- Purpuras thrombopéniques auto-immuns (PTAI)
- Purpura thrombopénique idiopathique (PTI): déf : pathologie auto immune avec P < 100 000 / mm3
- Maladies auto-immunes: LED (syndrome d’Evans avec AHAI)
- Leucémie lymphoïde chronique (cf Leucémies lymphoïdes chroniques)
- !! Toute infection virale: VIH-VHC / MNI / GEV..
- Thrombopénies immuno-allergiques (complexes immuns)
- Thrombopénie immuno-allergique à l’héparine (TIAH: cf Spondylarthrite inflammatoire.tem 326) anticorps anti PF4
- Autres: quinine / thiazidiques / sulfamides / anti-épileptiques, etc.
- Thrombopénies par allo-anticorps
- Thrombopénies post-transfusionnelles (allo-Ac anti-PLA1)
- Thrombopénie néonatale: allo-immunisation foeto-maternelle
- Par hyperconsommation plaquettaire (infectieuse ++)
- Coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVDà savoir ())
- !! 1ère étiologie à éliminer devant toute thrombopénie.
- Bilan: TCA↑ – TP ↓ / ↑ D-dimères – ↓ Fibrinogène / ↓ F.V – F.VIII
- Thrombopénies infectieuses
- Infections bactériennes: bactériemie à pyogènes ++ (modérée sinon CIVD)
- Paludisme (si voyage) / pupura fulminans (méningocoque ou pneumocoque)
- Micro-angiopathies thrombotiques (MAT)
- Syndrome biologique: diagnostiqué devant association de la thrombopénie avec anémie hémolytique mécanique
- 2 types: SHU et PTT
- Syndrome hémolytique urémique (SHU, enfant): cf item 260
- PTT: adulte, probablement auto-immun.
- = Syndrome de Moschowitz
- Clinique: Atteinte neurologique (tb de conscience)/ fièvre / dlrs abdominales
- Biologie:
- MAT / Insuffisance rénale aigüe (rare) / Dosage de l'enzyme ADAMTS13 diminué
- Thrombopénies mécaniques
- circulation extra-corporelle / valve cardiaque mécanique
- Coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVDà savoir ())
- Par anomalie de répartition (séquestration ++)
- Hypersplénisme: quelque soit la cause de la splénomégalie (cf Splénomégalie)
- Dilution: transfusion ou perfusion massive
- Grossesse: au 3ème trimestre ++
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