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Item 220 - Dyslipidémies.
Dernière mise à jour le 24/04/2018 par Alexandre NAVIDI
Mise à jour en cours
Résumé
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Recommandations | |
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Mots-clés | A savoir |
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Généralités
Épidémiologie
- Fréquentes: 4% de la population > 30ans / 15% des > 65ans
- Dyslipidémies athérogènes
- Types IIa / IIb / (IV : faiblement)
- !! LDLc athérogène ≠ HDLc protecteur
Nouvelle classification (NB : I, II, III, IV, V = de moins en moins utilisée)
- Hypercholestérolémie pure (HCH, ex IIa) : LDLc > 1,6 g/L
- Hypertriglycéridémie pure (HTG, ex type IV) : TG > 1,5 g/L
- Hyperlipidémie mixte (HLM, ex IIb) : association hyperTG et hyperLDLc
- HypoHDLémie : peut être associée à l’une des catégories précédente (< 0.4 H / 0.5 F)
Étiologies
- Dyslipidémies primaires: la grande majorité des cas
- Hypercholestérolémies familiales monogéniques (2)
- par mutation du gène du LDL-récepteur: forme hétérozygote (fréquente = 1/500, LDL entre 2-5g/L, xanthomes tendineux, arc cornéen prématuré, RCV élevé) ou homozygote (exceptionnelle, LDL > 5g/L, xanthomes dès l'enfance, RCV très élevé précoce)
- liée à une mutation de l'apolipoprotéine B (p = 1/600, LDL entre 2-3g/L, xanthomes rares)
- Hypercholestérolémies polygéniques: très fréquente (LDL entre 1,3-2,5 g/L), parfois HTG associée, RCV fonction du niveau d'HCH et des FDR CV associés
- Hyperlipidémie familiale combinée: fréquente (1-2 % de la population), associe classiquement un CT entre 2,5-3,5 g/L et TG 1,5-5 g/L
- Dysbêtalipoprotéinémies (ex-type III)
- rare (1/5 000 à 1/10 000)
- nécessite une prédisposition génétique (isoforme E2 de l'apoE à l'état homozygote) et un facteur parmi: surpoids-diabète-hypothyroïdie-certains traitements
- associe CT 3-6 g/L et TG 4-10 g/L
- xanthomes plans palmaires et xanthomes tubéreux jaune orangé caractéristiques mais rares
- RCV élevé
- Hypertriglycéridémie familiale (ex-type IV)
- rare, HTG pure variable en fonction de: surpoids, alcool et consommation de sucres
- chylomicronémie parfois associée (type V) si poussée majeure d'HTG
- Hyperchylomicronémies primitives (ex-types I et V)
- très rare, HTG majeure pouvant aller jusqu'à 100g/L
- type I si hyperchylomicronémie pure, type V si élévation associée des VLDL
- risque majeur de pancréatite aiguë
- Hypercholestérolémies familiales monogéniques (2)
- Dyslipidémies secondaires (3)
- Endocrinopathies: hypothyroïdie +++ / diabète type 1 ou 2 / syndrome de Cushing
- Par anabolisme hépatique: cholestase / stéatose / alcoolisme / IRC / syndrome néphrotique
- Iatrogènes: corticoïdes / oestroprogestatifs / diurétiques / BB- / rétinoïdes / anti-rétroviraux
- Par type :
- HCH : ciclosporine / hypothyroïdie / cholestase
- HTG : IRC / OH / diabète / oestrogènes / corticoïdes / rétinoïdes / ARV / diurétiques / béta-bloquants
- HLM : corticoïdes / hypothyroïdie / IRC / ciclosporine / syndrome néphrotique
Valeurs normales d’une EAL (!! en l’absence d’autres FdR CV)
- Triglycérides: TG < 1,50 g/L (1.7mM)
- Cholestérol total: CT < 2g/L dont
- LDLc: < 1.60 g/L (4.1mM) (!! mais dépend du RCV global: cf infra)
- HDLc: > 0,40 g/L (H) (1mM) ou 0,5 g/L (F) (1.3mM)
- Formule de Friedewald
- LDL-c = CT – HDL-c – TG/5 (en g/L)
- !! valable seulement si TG < 4 g/L (4.6mM)
- Rappels: coefficients de conversion entre g/L et mmol/L
- cholestérol
- g/L x 2,58 = mmol/L
- mmol/L x 0,387 = g/L
- triglycérides
- g/L x 1,14 = mmol/L
- mmol/L x 0,857 = g/l
- cholestérol
Diagnostic
Examen clinique
- Interrogatoire
- Rechercher tous les facteurs de risque cardio-vasculaires (à savoir)
- Rechercher une étiologie de dyslipidémie secondaire (médicament / diabète)
- Évaluer les apports exogènes de cholestérol (enquête alimentaire)
- Examen physique
- Signes physiques de dyslipidémie: xanthome cutanéo-muqueux / xanthélasma
- Bilan de toutes les localisations athéromateuses (à savoir)
- Prise du poids / mesure tour de taille (cf syndrome métabolique)
Examens complémentaires
- Pour diagnostic positif: bilan lipidique +++
- Indications
- Patient sans FdR CV : bilan simple (CT-TG) +/- EAL si anomalie
- Patient avec ≥ 1 FdR CV : EAL (CT-LDL-HDL-TG) systématique
- Modalités: patient à jeun (> 12h) / sous régime normal / état stable
- NB : Calcul du LDLc :
- TG ≤ 3,4 g/L = Friedwald possible
- TG > 3,4 g/L = dosage direct
- Indications
- Rechercher une dyslipidémie secondaire
- Glycémie à jeun (à savoir)
- TSH
- Bilan hépatique: TA / PAL / GGT
- Bilan rénal: créatinine + BU
- Bilan pré-thérapeutique
- Bilan hépatique (TA) : systématique
- enzymes musculaires (CPK) : non systématique SAUF myalgies, > 70ans, OH, IR, hypothyroïdie, ATCD de maladie musculaire
Détermination du LDL cible (selon stratification du risque, HAS 2017)
- TRES HAUT risque : LDL < 0.7 ou ↓ > 50% (si objectif non atteint)
- Atteinte CV documentée :ATCD IDM, SCA, AVC, AOMI …
- DT1 ou 2 ≥ 40 ans + [≥ 1 FDR ou atteinte d’organe cible (µAlb par ex)]
- IRC sévère (DFG < 30)
- SCORE calculé ≥ 10%
- Atteinte CV documentée :ATCD IDM, SCA, AVC, AOMI …
- HAUT risque : LDL < 1
- 1 FDR très élevé (ex : PA ≥ 180/110)
- DT1 ou 2 ≥ 40 ans sans FDR associé ni atteinte d’organe cible
- IRC modérée (DFG 30-59)
- Ou < 40 ans + [≥ 1 FDR ou atteinte d’organe cible (µAlb par ex)]
- SCORE calculé 5-9 %
- Risque modéré : CT < 1.9 et LDL < 1.3 (pas 1,15 : HAS 2017)
- DT1 ou 2 < 40 ans sans FDR associé ni atteinte d’organe cible
- SCORE calculé 1-4 %
- Risque faible : LDLc < 1.9
- SCORE calculé < 1%
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Détail de la dernière mise à jour
Date: 24/04/2018
Mise a jour HAS 2017 : - précisions dyslipidémies secondaires - précision diagnostic positif EAL - modification bilan pré-thérapeutique - modification stratégie de stadification du risque CV (HAS 2017) - modification cible LDL + seuil de déclenchement des thérapeutique - ajout d'une partie sur les classes d'hypolipémiant (collège thérapeutique) -modification indications + surveillance des traitements -modification de la stratégie thérapeutique