Item 229 - Électrocardiogramme : indications et interprétations

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Mises à jour

13/04/2017

correction mineure

27/11/2015

24/11/2015 Update mineure : erreur sur l'interprétation ECG de l'hypertrophie ventriculaire droite

Résumé

Objectifs CNCI
  • Argumenter les principales indications de l'ECG et discuter l'interprétation des résultats.
Recommandations
Mots-clés A savoir
  • FC = 300/RR = 50-100/min
  • Rythme: sinusal (P) / régulier (RR)
  • Onde P: en D2 / HAG-HAD / BSA
  • PR: court (WPW) / long (BAV1) / ↓
  • QRS durée: BB incomplet / complet
  • QRS axe: D1-Vf / hyperG = HBAG
  • Sus-décalage ST: IDM / péricardite
  • Sous-décalage ST: ischémie / miroir
  • Ondes T pointues: hyperK / ischémie
  • Ondes T négatives: diffus ou localisé
  • PR allongé: hypoK / congénital / Mdt
  • Interprétation dans l’ordre +++

Généralités

Unités (vitesse de déroulement: 25mm/s)

  • En abscisse: 1 petit carreau = 40ms (= 0.04s) / 1 grand carreau = 200ms
  • En ordonnée: 1 petit carreau = 0.1mV

Valeurs normales

 
Physiologie
Valeur normale
Onde P
dépolarisation auriculaire
 < 120ms
Intervalle PR
conduction auriculo-ventriculaire
120-200ms
Complexe QRS
dépolarisation ventriculaire
80-100 ms, en pratique 80-120 ms
Segment ST
repolarisation ventriculaire
isoélectrique
Onde T
repolarisation ventriculaire
positive (sauf en VR)
Intervalle QT
activité ventriculaire totale
< 440 ms pour une Fc de 60bpm

Dérivations

  • Dérivations périphériques: D1/D2/D3/VR/VL/VF → plan frontal
  • Dérivations précordiales: V1/V2/V3/V4/V5/V6 → plan transversal
  • Correspondances anatomiques
Dérivations Anatomie Territoire vasculaire
D2 / D3 / VF VG: paroi postéro-inf. a. coronaire droite
V1 / V2 VG: paroi antérieure a. coronaire gauche:
a. inter-ventriculaire antérieure (IVA)
V3 septum inter-ventriculaire
V4 VG: apex
D1 / VL VG: paroi latérale haute a coronaire gauche: 
a. circonflexe
V5 / V6 VG: paroi latéral basse
V7 / V8 / V9 VG: paroi postéro-basale a. circonflexe
VR / V3R / V4R VD a. coronaire droite

Interprétation

  • Principe fondamental de l’ECG
    • si courant se dirige vers l’électrode → onde positive
    • si courant s’éloigne de l’électrode → onde négative
  • !! Toujours interpréter un ECG dans le même ordre (8)
    • Fréquence: normale / tachy ou bradycardie
    • Rythme: sinusal ou non / régulier ou non
    • Onde P: durée / amplitude
    • Intervalle PR: allongé ou raccourci
    • Complexe QRS: durée / morphologie / axe
    • Segment ST: élevé / abaissé / iso-électrique
    • Onde T: positive / négative / aplatie
    • Segment QT: normal / allongé / raccourci

Interprétation d’un ECG

Fréquence

  • Méthode: diviser 300 par l’espace RR en nombre de grand carreaux
  • Alternative (si arythmie ++): nombre de QRS sur 15cm x10 (cf 1cm = 400ms)
  • N = 60-100/min: bradycardie si FC < 60/min et tachycardie si FC > 100/min

Rythme

  • Rythme sinusal
    • ondes P présentes / régulières
    • positives en D2 (origine noeud sinusal)
    • une onde P avant chaque QRS, ET un complexe QRS après chaque onde P
  • Rythme régulier
    • intervalle PP constant
    • intervalle RR constant
  • Sinon: arythmie: cf Palpitations

Onde P

  • Absence d’onde P
    • intermittente: bloc sino-auriculaire de type 2 (BSA2)
    • permanente: bloc sino-auriculaire de type 3 (BSA 3)
  • Hypertrophie atriale gauche (HAG)
    • trop large (> 120ms en D2) +/- biphasique en V1 / bifide en D2
    • Etiologies: rétrécissement mitral / cardiopathie dilatée
  • Hypertrophie atriale droit (HAD)
    • trop ample (> 0.25mV en D2) +/- pointue
    • Etiologies: coeur pulmonaire chronique (BPCO, etc)
  • !! Remarque
    • les « hypertrophies » atriales ne sont qu’électriques
    • en pratique, une oreillette ne peut que se dilater

Intervalle PR

  • PR long (> 200ms) → bloc auriculo-ventriculaire type 1 (BAV1)
  • PR court (< 120ms) → syndrome de Wolff-Parkinson-White
  • sous-décalage du PR → péricardite (stade aigu précoce)

Complexe QRS

  • Durée
    • Valeurs seuils
      • QRS < 80ms : conduction ventriculaire normale
      • QRS = 80-120ms: bloc de branche incomplet
      • QRS > 120ms: bloc de branche complet
    • !! Etiologies d’élargissement des QRS (4)
      • Troubles de la conduction: bloc de branche « vrai »
      • Dyskaliémies: hyper ou hypokaliémie
      • Intoxication: effet stabilisant de membrane
      • Insuffisance cardiaque au stade terminal
  • Axe
    • Détermination
      • axe = vecteur moyen du QRS donc
        • si QRS > 0 (pas de S) → axe = celui de la dérivation
        • si QRS < 0 (pas de R) → axe = opposé à la dérivation
        • si R = S → axe = perpendiculaire à la dérivation
      • En pratique, on peut se contenter de regarder D1 et VF +++
        • D1+ et VF+ = axe normal (entre les 2: 0 à 90°)
        • D1+ et VF- = axe gauche (avant D1: 0 à -30°)
        • D1- et VF+ = axe droit (après VF: 90 à 120°)
        • D1- et VF- = axe hyperdévié (< -30° ou >120°)
    • Etiologies
      • Déviation axiale gauche
        • Axe gauche (0 à -30°): > 50ans / obèse / HVG / BBG
        • Axe hypergauche (< -30°: D2 négatif): HBAG +++
      • Déviation axiale droite
        • Axe droit (+90° à +120°): enfant / longiligne / HVD / BBD
        • Axe hyperdroit (>120°): HBPG +++
  • Amplitude
    • Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG)
      • Indice de Sokolov: SV1(2) + RV5(6) > 35mm / déviation axiale gauche
      • Etiologies
        • « HVG systolique » (ondes T négatives en V5/V6): RAo / HTA / CMH
        • « HVG diastolique » (ondes T positives en V5/V6): IM / IAo
    • Hypertrophie ventriculaire droite (HVD)
      • Signes : déviation axiale droite (axe > 90°) / grandes ondes R en V1-V2 (parfois R > S) + grandes ondes S en V6 (parfois S > R)
      • Signe de gravité: aspect S1Q3 (onde S en D1 et onde Q en D3)
      • Etiologies: coeur pulmonaire chronique (BPCO, HTAP, fibrose, etc.)
    • Microvoltage
      • QRS < 5mm en frontal (D1-Vf) et < 10mm en précordial (V1-V6)
      • Etiologies: épanchement péricardique / épanchement pleural-PTx / obésité / surcharge (amylose, HC..)
  • Morphologie
    • Onde Q
      • physiologique en VR (Q) et V5-V6 (q)
      • pathologique si amplitude > 1/3 de R (0.1mV) et si durée > 40ms
      • Etiologies: nécrose myocardique +++ / BBG (V1/3) / EP (D3)
    • Onde R
      • Normalement: ↑ progressive de l’amplitude de V1 à V6 (et S ↓)
      • Rabotage de R = pas d’augmentation progressive de V1 à V3
      • Etiologies: séquelle d’IDM antéro-septal / BBG / HVG

Segment ST

  • !! Tout bloc de branche rend impossible l’interprétation du ST (dont ST+ si IDM)
  • Sous-décalage ST (= lésion sous-endocardique)
    • Ischémie myocardique (angor stable ou SCA ST-) +++
    • Miroir d’un SCA ST+
    • Hypokaliémie
    • Trouble de la repolarisation (BBG / HVG)
    • Imprégnation digitalique (cupule)
  • Sus-décalage ST (= lésion sous-épicardique)
    • IDM (« onde de Pardee »: englobe T / convexe en haut)
    • Péricardite (concave en haut / pas de miroir)
    • Anévrisme du VG (persistance post-IDM > 15 jours)
    • Repolarisation précoce
    • Spasme coronaire
    • Syndrome de Brugada (V1-V3 / risque TV-FV: DAI)

Onde T

  • Si amples et pointues
    • Hyperkaliémie +++
    • Ischémie
  • Si négatives
    • Localisées: ischémie +++ / pré-excitation (WPW) / HVG-BB
    • Diffuses: hypokaliémie / péricardite

Intervalle QT

  • QTcorrigé = QTmesuré / √(RR) = 300 – 450ms (!! RR en secondes)
  • !! QT long = risque de torsade de pointe +/- fibrillation ventriculaire (cf Palpitations)
  • Causes de QT long: hypokaliémie / intoxication (tricycliques, ESM ++) / congénital...
  • Cause de QT courthypercalcémie 
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Date: 13/04/2017

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