Item 238 - Hypoglycémie chez l'adulte et l'enfant
Dernière mise à jour le 20/10/2019 par David Sulman
Résumé
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Définition
Hypoglycémie (triade de Whipple)
- = constatation simultanée de signes neuroglucopéniques et d’une glycémie basse
- et correction des symptômes lors de la correction de la glycémie (test de resucrage)
- En pratique, valeurs seuils (!! mais ne suffisent pas)
- chez le non-diabétique: glycémie < 0.50 g/L (2.8 mM)
- chez le diabétique: glycémie < 0.60 g/L (3.3 mmM)
- Glycémie > 0.65 g/L = normale
- Attention: Symptômes spécifiques de neuroglucopénie à différencier des symptômes de réaction adrénergiques accompagnant l'hypoglycémie (signe peu spécifiques et inconstants)
Physiopathologie
- Plusieurs systèmes hormonaux participent au maintien de la glycémie entre 0.6 et 0.9 g/L a jeun et 1.20 et 1.30 en PP :
- insuline
- glucagon
- GH
- cathécholamines
- cortisol
- somatostatine
- HypoGly csq de :
- sécrétion inadaptée d'insuline
- défaut de sécrétion H hyperGly (GH/ cortisol)
- déficit de néoglucogénèse (IHC ou IRC sévère)
- défaut de substrat (anorexie / cachexie)
- En cas de rxn normale si la glycémie baisse :
- <0.65 g/L => sécrétion glucagon / GH /adrénaline
- <0.60 g/L => sécrétion cortisol
- <0.55 g/L => premiers symptomes
- <0.35 g/L => tb cognitifs +++
Etiologies
Hypoglycémies fonctionnelles
- Les plus fréquentes / !! Jamais de syndrome neuro-glucopénique ou coma
- Idiopathiques +++
- Chez un sujet anxieux / en post-prandial tardif
- Tableau peu grave: syndrome neuro-végétatif mineur (jamais neuroglucopénique)
- Peuvent être favorisées par la prise de sucres rapides (induit une hypersecrétion d'insuline)
- En post-chirurgie digestive
- Si intervention accélérant la vidange gastrique (absorption trop rapide) -> Dumping syndrome
- Ex: gastrectomie / gastro-entérostomie / gastro-jéjunostomie / chirurgie bariatrique (by pass)
Hypoglycémies iatrogènes et toxiques
- Alcool +++
- Chez un sujet à jeun (inhibition de la NGG)
- Doser systématiquement la glycémie chez l’alcoolique (Sd confusionnel)
- Traitement anti-diabétique +++
- Insulinothérapie et ADO: insulinosécréteurs (sulfamides hypoglycémiants +++ / glinide)
- Rechercher une interaction médicamenteuse ++ (inhibiteurs enzymatiques)
- NB : rechercher une prise cachée / tentative de suicide
- ADO non pourvoyeurs d'hypo : biguanide / inh. a glucosidase / inh. DDP4 / agoniste GLP1
- Quinine
- A toujours évoquer en priorité devant troubles neuro dans un paludisme traité
- (cf hypoglycémie plus fréquente que neuro-paludisme; cf Paludisme)
- Béta-bloquants (à forte dose)
- Par inhibition adrénergique = inhibition glycogénolyse et lipolyse
- !! masquent le syndrome neuro-végétatif: neuroglucopénie direct
- Autres
- Pentamidine / AINS / quinolones
Hypoglycémies organiques
- Les plus rares mais aussi les plus graves
- Avec hyperinsulinisme
- Insulinome
- = Adénome des cellules β de Langerhans
- Bénin dans 90% des cas
- La malignité ne peut être affirmée que par la présence de métastases
- Cause la plus fréquente d’hypoglycémie organique (mais reste rare)
- Le plus souvent isolé++ mais peut s’intégrer dans une NEM de type 1 (hyperparathyoïdie / Adénome HP) dans 5% des cas
- Le plus souvent tumeur de petite taille: 90%= moins de 2cm; 30% = moins de 1cm. Donc diagnostic topographique préopératoire difficile
- Hyperinsulinisme du NN de mère diabétique
- cf diabète gestationnel: Diabète sucré de types 1 et 2 de l'enfant et de l'adulte (hors complications)
- Hyperinsulinisme post bypass gastrique (≠ dumping sd) / Hypoglycémies auto-immunes
- Insulinome
- Sans hyperinsulinisme
- Déficit en cortisol: insuffisance surrénale (périphérique) ou corticotrope (central)
- Déficit en GH (chez l'enfant)
- Insuffisance anté-hypophysaire (chez l'enfant)
- IHC sévère: TP < 30% +/- associé à une encéphalopathie hépatique
- Autres: insuffisance rénale chronique sévère / dénutrition sévère avec ou sans anorexie / tumeur extraP sécrétant IGF-2
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Détail de la dernière mise à jour
Mise à jour selon référentiel d'endocrinologie - Ajout d'un paragraphe entier sur la physiopathologie de l'hypoglycémie : Physiopathologie Plusieurs systèmes hormonaux participent au maintien de la glycémie entre 0.6 et 0.9 g/L a jeun et 1.20 et 1.30 en PP : insuline glucagon GH cathécholamines cortisol somatostatine HypoGly csq de : sécrétion inadaptée d'insuline défaut de sécrétion H hyperGly (GH/ cortisol) déficit de néoglucogénèse (IHC ou IRC sévère) défaut de substrat (anorexie / cachexie) En cas de rxn normale si la glycémie baisse : <0.65 g/L => sécrétion glucagon / GH /adrénaline <0.60 g/L => sécrétion cortisol <0.55 g/L => premiers symptomes <0.35 g/L => tb cognitifs +++ - Ajout des nausées dans les signes neurovégétatifs - répaglinide = cause d'hypoglycémie - Ajouts des ADO non responsables directement d'hypoglycémies ADO non pourvoyeurs d'hypo : biguanide / inh. a glucosidase / inh. DDP4 / agoniste GLP1 - Dose de glucagon en kit estate 1 mg en SC ou IM - Anorexie cause d'hypoglycémie parfois sévère - Mise à jour partie insuline avec Epidemio : Première cause tumorale d'hypo / premiere tumeur endocrine du pancréas / rare+++ / NEM1 (5%) Clinique : hypoglycémies : épisodiques parfois / sujets jeunes et bien portants / dg retardé / neurglucopénie++ survenue : a jeun / a l'effort / contexte de prise de poids - deux diagnostics différentiels a l'insulinome a retenir