Item 238 - Hypoglycémie chez l'adulte et l'enfant
Dernière mise à jour le 20/10/2019 par David Sulman

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Mises à jour

20/10/2019

Mise à jour selon référentiel d'endocrinologie - Ajout d'un paragraphe entier sur la physiopathologie de l'hypoglycémie : Physiopathologie Plusieurs systèmes hormonaux participent au maintien de la glycémie entre 0.6 et 0.9 g/L a jeun et 1.20 et 1.30 en PP : insuline glucagon GH cathécholamines cortisol somatostatine HypoGly csq de : sécrétion inadaptée d'insuline défaut de sécrétion H hyperGly (GH/ cortisol) déficit de néoglucogénèse (IHC ou IRC sévère) défaut de substrat (anorexie / cachexie) En cas de rxn normale si la glycémie baisse : <0.65 g/L => sécrétion glucagon / GH /adrénaline <0.60 g/L => sécrétion cortisol <0.55 g/L => premiers symptomes <0.35 g/L => tb cognitifs +++ - Ajout des nausées dans les signes neurovégétatifs - répaglinide = cause d'hypoglycémie - Ajouts des ADO non responsables directement d'hypoglycémies ADO non pourvoyeurs d'hypo : biguanide / inh. a glucosidase / inh. DDP4 / agoniste GLP1 - Dose de glucagon en kit estate 1 mg en SC ou IM - Anorexie cause d'hypoglycémie parfois sévère - Mise à jour partie insuline avec Epidemio : Première cause tumorale d'hypo / premiere tumeur endocrine du pancréas / rare+++ / NEM1 (5%) Clinique : hypoglycémies : épisodiques parfois / sujets jeunes et bien portants / dg retardé / neurglucopénie++ survenue : a jeun / a l'effort / contexte de prise de poids - deux diagnostics différentiels a l'insulinome a retenir

27/10/2017

- Ajout de la partie "physiopathologie" - Complément apporté à la partie "définition" (cf "attention") - Dans la partie "étiologies": complément apporté sur l'insulinome - Dans la partie "diagnostic positif": modification des définitions du syndrome neuroglucopénique et du coma hypoglycémique. - Dans la partie "diagnostic étiologique": complément de la partie sur l'épreuve de jeune (cf "résultats" + "attention aux pièges" concernant la prise cachée d'insuline et la prise de sulfamides). + Ajout de la notion de Diazoxide dans la partie "traitement" concernant le traitement de l'insulinome

29/03/2016

Item revu et conforme au programme

15/02/2016

Mise en page / modifications minimes contenu

24/01/2016

rajout partie diagnostic et traitement insulinome + arbre décisionnel interprétation épreuve de jeûne

05/05/2014

Fiche actualisée

05/05/2014

Fiche actualisée

Résumé

Objectifs CNCI
  • Diagnostiquer une hypoglycémie.
  • Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
Recommandations
Mots-clés A savoir
  • Glycémie < 0.5 g/L
  • Syndrome neuro-végétatif
  • Syndrome neuro-glucopénique
  • Fonctionnel / iatrogène / organique
  • Signe neuro = élimine fonctionnel
  • Epreuve de jeûne
  • Resucrage 15 g PO puis sucre lent
  • G30 50mL IVD puis G10 en IVL
  • Prise médicamenteuse/alcool
  • Glycémie devant tout trouble neurologique/conscience
  • Insulinome = recherche NEM
  • Resucrage en urgence
  • Education du patient au décours

Définition

Hypoglycémie (triade de Whipple)

  • = constatation simultanée de signes neuroglucopéniques et d’une glycémie basse
  • et correction des symptômes lors de la correction de la glycémie (test de resucrage)
  • En pratique, valeurs seuils (!! mais ne suffisent pas)
    • chez le non-diabétique: glycémie < 0.50 g/L (2.8 mM)
    • chez le diabétique: glycémie < 0.60 g/L (3.3 mmM)
    • Glycémie > 0.65 g/L = normale
  • Attention: Symptômes spécifiques de neuroglucopénie à différencier des symptômes de réaction adrénergiques accompagnant l'hypoglycémie (signe peu spécifiques et inconstants)

 

 

Physiopathologie

 

  • Plusieurs systèmes hormonaux participent au maintien de la glycémie entre 0.6 et 0.9 g/L a jeun et 1.20 et 1.30 en PP :
    • insuline
    • glucagon
    • GH
    • cathécholamines
    • cortisol
    • somatostatine
  • HypoGly csq de :
    • sécrétion inadaptée d'insuline
    • défaut de sécrétion H hyperGly (GH/ cortisol)
    • déficit de néoglucogénèse (IHC ou IRC sévère)
    • défaut de substrat (anorexie / cachexie)
  • En cas de rxn normale si la glycémie baisse :
    • <0.65 g/L  => sécrétion glucagon / GH /adrénaline
    • <0.60 g/L => sécrétion cortisol
    • <0.55 g/L => premiers symptomes
    • <0.35 g/L => tb cognitifs +++

 

Etiologies

Hypoglycémies fonctionnelles

  • Les plus fréquentes / !! Jamais de syndrome neuro-glucopénique ou coma
  • Idiopathiques +++
    • Chez un sujet anxieux / en post-prandial tardif
    • Tableau peu grave: syndrome neuro-végétatif mineur (jamais neuroglucopénique)
    • Peuvent être favorisées par la prise de sucres rapides (induit une hypersecrétion d'insuline)
  • En post-chirurgie digestive
    • Si intervention accélérant la vidange gastrique (absorption trop rapide) -> Dumping syndrome
    • Ex: gastrectomie / gastro-entérostomie / gastro-jéjunostomie / chirurgie bariatrique (by pass)

Hypoglycémies iatrogènes et toxiques

  • Alcool +++
    • Chez un sujet à jeun (inhibition de la NGG)
    • Doser systématiquement la glycémie chez l’alcoolique (Sd confusionnel)
  • Traitement anti-diabétique +++
    • Insulinothérapie et ADO: insulinosécréteurs (sulfamides hypoglycémiants +++ / glinide)
    • Rechercher une interaction médicamenteuse ++ (inhibiteurs enzymatiques)
    • NB : rechercher une prise cachée / tentative de suicide
    • ADO non pourvoyeurs d'hypo : biguanide / inh. a glucosidase / inh. DDP4 / agoniste GLP1
  • Quinine
    • A toujours évoquer en priorité devant troubles neuro dans un paludisme traité
    • (cf hypoglycémie plus fréquente que neuro-paludisme; cf Paludisme)
  • Béta-bloquants (à forte dose)
    • Par inhibition adrénergique = inhibition glycogénolyse et lipolyse
    • !! masquent le syndrome neuro-végétatif: neuroglucopénie direct
  • Autres
    • Pentamidine / AINS / quinolones

Hypoglycémies organiques

  • Les plus rares mais aussi les plus graves
  • Avec hyperinsulinisme
    • Insulinome
      • = Adénome des cellules β de Langerhans
      • Bénin dans 90% des cas
      • La malignité ne peut être affirmée que par la présence de métastases
      • Cause la plus fréquente d’hypoglycémie organique (mais reste rare)
      • Le plus souvent isolé++ mais peut s’intégrer dans une NEM de type 1 (hyperparathyoïdie / Adénome HP) dans 5% des cas
      • Le plus souvent tumeur de petite taille: 90%= moins de 2cm; 30% = moins de 1cm. Donc diagnostic topographique préopératoire difficile
    • Hyperinsulinisme du NN de mère diabétique
    • Hyperinsulinisme post bypass gastrique (≠ dumping sd) / Hypoglycémies auto-immunes
  • Sans hyperinsulinisme
    • Déficit en cortisol: insuffisance surrénale (périphérique) ou corticotrope (central)
    • Déficit en GH (chez l'enfant)
    • Insuffisance anté-hypophysaire (chez l'enfant)
    • IHC sévère: TP < 30% +/- associé à une encéphalopathie hépatique 
    • Autres: insuffisance rénale chronique sévère / dénutrition sévère avec ou sans anorexie / tumeur extraP sécrétant IGF-2
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Date: 20/10/2019

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