Item 240 - Hyperthyroïdie
Dernière mise à jour le 25/12/2018 par Alexandre NAVIDI
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Mises à jour

25/12/2018

Mise à jour : remise en page de la fiche et ajout des recommandations 2016 sur l'hyperthyroïdie: -ajout d'un paragraphe remarque en 1e partie de fiche sur l'oxydation / désiodation -mise à jour des définitions, notamment de la thyrotoxicose -ajout des valeurs normales du bilan thyroïdien -précisions sur l'examen clinique -précisions sur les examens complémentaires -ajout d'une particularité diagnostique pour la maladie de Basedow (ex complémentaire parfois inutile pour le diagnostic positif) -ajout d'un paragraphe : principales étiologies de l'hyperthyroïdie -précisions sur la physiopath du Basedow -mise à jour du paragraphe sur l'orbitopathie Basedowienne -explications sur les hyperthyroïdie iatrogènes -précisions sur la TG dans les thyrotoxicoses factices -ajout d'un petit paragraphe pour les formes graves de thyrotoxicose -mise à jour du traitement des hyperthyroïdie (combiné et adapté) selon les recos 2016 -mise à jour de la survillance d'une hyperthyroïdie -remise en page globale de la fiche

17/04/2018

MAJ Majeure selon collège OPH 4ème édition "Orbitophatie de basedow" : modification intégral du traitement / modification suivie PC des orbithopathies à risque / Ajout seuil de 21mm à l'ophtalmomètre de Hertel / Classification de NOSPECS / Classification CAS et indication CTC / Ajout du caractère unilatéral de l'exophtalmie 1x/4 / modification signes cliniques d'inflammation selon CAS) / Modification épidémio p=25% / ajout relation entre évolutivité du basedow et déclenchement de l'orbithopathie / Ajout orbitopathie d'hashimoto

13/01/2018

MAJ majeure : refonte du paragraphe "Formes cliniques selon terrain" sous forme plus synthétique (selon collège endocrinologie 2017)

14/09/2017

Modifications de la forme

02/03/2017

Mise en page

26/01/2017

Mise à jour complète de la fiche: Etiologies +++ ( Thyrotoxicose Gestationnelle transitoire, Hashimoto, Thyroidite du PP), traitements, examens complémentaires ...

Résumé

Objectifs CNCI
  • Diagnostiquer une hyperthyroïdie.
  • Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
Recommandations
Mots-clés A savoir
  • Syndrome de thyréotoxicose
  • PEAI (type 1 et 2) / auto-immunité
  • Bilan du retentissement
  • Echographie et scintigraphie
  • Ac TRAK (anti-TSH-R)
  • NPO traitement symptomatique
  • Anapath/n. récurrent si chirurgie
  • Agranulocytose aux ATS
  • Traitement radical si Basedow compliqué
  • Surveillance de l’efficacité par T4L
  • Prise en charge à 100%
  • TSH 1x/an A VIE au décours
  • TSH seule / pas de T3
  • Prise médicamenteuse
  • ECG pour rechercher ACFA
  • hCG et contraception si ATS
  • Bilan ophtalmo si Basedow
  • Arrêt Cordarone®
  • Euthyroïdie avant traitement radical
  • NFS 1x/10J pendant 2 mois
  • Education du patient: fièvre

Rappel physiologie

Synthèse des hormones thyroïdiennes

  • Production
    • Dans c. folliculaires des vésicules thyroïdiennes / au sein de la thyroglobuline
    • 1. captage de l’iodure par un transporteur spécifique (NIS : NaI symporteur) ;Transport actif de l’iode alimentaire dans c. folliculaires (40% des apports)
    • 2. Organification par thyropéroxydase (TPO): I2 → iodotyrosines (MIT et DIT)
    • 3. Dans la cavité colloïde des vésicules thyroïdiennes: Couplage: MIT + DIT = T3 (+) / DIT + DIT = T4 (+++) ( à partir de l'iodure et de la TG)
    • 4. Stockage puis libération endocrine et liaison avec prot. de transport (= inactive)
    • 5. Désiodation en périphérie par monodéiodase: T4L → T3L (= 4/5 de T3)
    • Donc:
      • T4L = pro-hormone (stock circulant) (Hormone majoritairement produite par la thyroïde)
      • T3L (libre) = seule vraie hormone active
  • Régulation
    • Au niveau HT/HP = rétrocontrole négatif
      • Excès de T3 = ↓ sécrétion TRH/TSH (et insuffisance = ↑)
    • Au niveau de la TPO
      • Stimulation par TSH (sous controle de la TRH)
      • Inhibition par excès d’iode (« effet Wolff-Chaïkov ») → HYPOthyroïdie
    • Au niveau de la monodéiodase
      • Inhibition par ATS (= traitement) / amiodarone / BB- / corticoïdes
    • /!\ Demi-vie de la T4 = 5 jours environ. La concentration de T4 n’est à l’équilibre que 5 à 6 semaines après chaque modification de la production ou de l’apport de T4.
  • Remarque :
    • oxydation :
      • stimulée par TSH
      • inhibée par excès d'iode / ATS
    • désiodation :
      • inhibée par : BB / cordarone / PTU / CTC

Action des hormones thyroïdiennes

  • Effets généraux :
    • augmentation de la production de chaleur
    • augmentation d'énergie
    • augementation de la consommation en O2, avec élévation du métabolisme de base
  • Effets Tissus Spécifiques : 
    • effets cardiovasculaires : 
      • vasodilatation (récepteurs musculaires lisses)
      • augmentation de la contractilité cardiaque et de la FC
      • diminution des résistances périphériques, d’où l’augmentation du débit cardiaque ;
    • effets sur le système nerveux : 
      • effet certain sur le développement neuronal du fœtus
      • mécanisme mal connu chez l’adulte ;
    • augmentation du remodelage osseux au profit de l’ostéoclasie
    • stimulation de la lipogenèse et de la lipolyse au profit de cette dernière
    • stimulation de la néoglucogenèse et de la glycogénolyse : augmentation de la glycémie
  • Chez le nouveau-né: rôles supplémentaires
    • Maturation du SNC +++
    • Ossification / Croissance

Généralités

Définitions

  • Thyrotoxicose = excès d’hormones thyroïdiennes circulantes par :
    • excès de sécrétion d'hormones thyroïdiennes (hyperstimulation ou nodule)
    • ou excès de libération d'hormone thyroïdienne (processus détruisant la glande = thyroïdite ou prise exogène)
  • Hyperthyroïdie = thyrotoxicose due à un hyperfonctionnement inapproprié de la thyroïde

Valeurs normales du bilan thyroïdien

  • TSH = 0.5-5 µg/L
  • T4 = 9-25 pmol/L (pas de dosage de T3 en 1e intention)

Conséquences fonctionnelles d’une thyrotoxicose (cf actions physiologiques) 

  • ↑ MVO2 = angor (hyperthyroïdie équivalent à une épreuve d'effort)
  • Stimulation R-βAd: 
    • TachyC / débit cardiaque augmenté / HTA voire IC
    • amyotrophie / fatigabilité musculaire (signe du tabouret)
    • accélération du transit
  • ↑ Thermogénèse = thermophobie et sueurs profuses
  • ↑ métabolisme = amaigrissement / polyphagie
  • Stimulation métabolique = hyperglycémie et hypocholesterolémie
  • Stimulation de l’érythropoïese = polyglobulie et donc microcytose
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Date: 25/12/2018

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