Item 240 - Hyperthyroïdie
Dernière mise à jour le 25/12/2018 par Alexandre NAVIDI
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Mises à jour

25/12/2018

Mise à jour : remise en page de la fiche et ajout des recommandations 2016 sur l'hyperthyroïdie: -ajout d'un paragraphe remarque en 1e partie de fiche sur l'oxydation / désiodation -mise à jour des définitions, notamment de la thyrotoxicose -ajout des valeurs normales du bilan thyroïdien -précisions sur l'examen clinique -précisions sur les examens complémentaires -ajout d'une particularité diagnostique pour la maladie de Basedow (ex complémentaire parfois inutile pour le diagnostic positif) -ajout d'un paragraphe : principales étiologies de l'hyperthyroïdie -précisions sur la physiopath du Basedow -mise à jour du paragraphe sur l'orbitopathie Basedowienne -explications sur les hyperthyroïdie iatrogènes -précisions sur la TG dans les thyrotoxicoses factices -ajout d'un petit paragraphe pour les formes graves de thyrotoxicose -mise à jour du traitement des hyperthyroïdie (combiné et adapté) selon les recos 2016 -mise à jour de la survillance d'une hyperthyroïdie -remise en page globale de la fiche

17/04/2018

MAJ Majeure selon collège OPH 4ème édition "Orbitophatie de basedow" : modification intégral du traitement / modification suivie PC des orbithopathies à risque / Ajout seuil de 21mm à l'ophtalmomètre de Hertel / Classification de NOSPECS / Classification CAS et indication CTC / Ajout du caractère unilatéral de l'exophtalmie 1x/4 / modification signes cliniques d'inflammation selon CAS) / Modification épidémio p=25% / ajout relation entre évolutivité du basedow et déclenchement de l'orbithopathie / Ajout orbitopathie d'hashimoto

13/01/2018

MAJ majeure : refonte du paragraphe "Formes cliniques selon terrain" sous forme plus synthétique (selon collège endocrinologie 2017)

14/09/2017

Modifications de la forme

02/03/2017

Mise en page

26/01/2017

Mise à jour complète de la fiche: Etiologies +++ ( Thyrotoxicose Gestationnelle transitoire, Hashimoto, Thyroidite du PP), traitements, examens complémentaires ...

Résumé

Objectifs CNCI
  • Diagnostiquer une hyperthyroïdie.
  • Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
Recommandations
Mots-clés A savoir
  • Syndrome de thyréotoxicose
  • PEAI (type 1 et 2) / auto-immunité
  • Bilan du retentissement
  • Echographie et scintigraphie
  • Ac TRAK (anti-TSH-R)
  • NPO traitement symptomatique
  • Anapath/n. récurrent si chirurgie
  • Agranulocytose aux ATS
  • Traitement radical si Basedow compliqué
  • Surveillance de l’efficacité par T4L
  • Prise en charge à 100%
  • TSH 1x/an A VIE au décours
  • TSH seule / pas de T3
  • Prise médicamenteuse
  • ECG pour rechercher ACFA
  • hCG et contraception si ATS
  • Bilan ophtalmo si Basedow
  • Arrêt Cordarone®
  • Euthyroïdie avant traitement radical
  • NFS 1x/10J pendant 2 mois
  • Education du patient: fièvre

Généralités

Définitions

  • Syndrome de thyrotoxicose = conséquences de l'excès d’hormones thyroïdiennes au niveau des T cibles
    • Excès de sécrétion d'hormones thyroïdiennes (hyperstimulation ou nodule)
    • Ou excès de libération d'hormone thyroïdienne (processus détruisant la glande = thyroïdite ou prise exogène)
  • Hyperthyroïdie = enemble des troubles liées à l'hyperfonctionnement de la glande thyroïde
  • Prévalence hyperthyroïdie élevée ++ / Sex-ratio F/H ≈ 7

Rappel de physiologie: synthèse des hormones thyroïdiennes

  • Production 
    • Dans c. folliculaires des vésicules thyroïdiennes / au sein de la thyroglobuline
    • 1. Captage de l’iodure par un transporteur spécifique (NIS : NaI symporteur) ;Transport actif de l’iode alimentaire dans c. folliculaires (40% des apports)
    • 2. Organification par thyropéroxydase (TPO): I2 → iodotyrosines (MIT et DIT)
    • 3. Dans la cavité colloïde des vésicules thyroïdiennes: Couplage: MIT + DIT = T3 (+) / DIT + DIT = T4 (+++) ( à partir de l'iodure et de la TG)
    • 4. Stockage puis libération endocrine et liaison avec prot. de transport (= inactive)
    • 5. Désiodation en périphérie par monodéiodase: T4L → T3L (= 4/5 de T3)
    • Donc: 
      • T4L = pro-hormone (stock circulant) (hormone majoritairement produite par la thyroïde)
      • T3L (libre) = seule vraie hormone active
  • Régulation
    • Au niveau HT/HP = rétrocontrole négatif 
      • Excès de T3 = ↓ sécrétion TRH/TSH (et insuffisance = ↑)
    • Au niveau de la TPO
      • Stimulation par TSH (sous controle de la TRH)
      • Inhibition par excès d’iode (« effet Wolff-Chaïkov ») → HYPOthyroïdie
    • Au niveau de la monodéiodase 
      • Inhibition par ATS (= traitement) / amiodarone / BB- / corticoïdes
    • /!\ Demi-vie de la T4 = 5 jours environ / Concentration de T4 n’est à l’équilibre que 5-6S après chaque modification de la production ou de l’apport de T4

Actions physiologiques des hormones thyroïdiennes

  • Effets généraux :
    • Augmentation de la production de chaleur
    • Augmentation d'énergie
    • Augementation de la consommation en O2, avec élévation du métabolisme de base
  • Effets Tissus Spécifiques : 
    • Effets cardiovasculaires : 
      • Vasodilatation (récepteurs musculaires lisses)
      • Augmentation de la contractilité cardiaque et de la FC
      • Diminution des résistances périphériques, d’où l’augmentation du débit cardiaque
    • Effets sur le système nerveux : 
      • Effet certain sur le développement neuronal du fœtus
      • Mécanisme mal connu chez l’adulte
    • Augmentation du remodelage osseux au profit de l’ostéoclasie
    • Stimulation de la lipogenèse et de la lipolyse au profit de cette dernière
    • Stimulation de la néoglucogenèse et de la glycogénolyse : augmentation de la glycémie
  • Chez le nouveau-né: rôles supplémentaires 
    • Maturation du SNC +++
    • Ossification / Croissance

Orientation diagnostique

Clinique

  • Diagnostic positif = syndrome de thyrotoxicose (souvent incomplet)
    • Signes cardio-vasculaires (les plus fréquents +++)
      • Tachycardie sinusale / palpitations +/- dyspnée d'effort 
      • Eréthisme = ↑intensité bruits du coeur  
      • Pouls vibrant 
      • +/- élévation de la PAS 
      • +/- souffle systolique de débit 
      • !! NPC avec cardiothyréose complications CV de l’hyperthyroïdie
    • Signes digestifs-néphro
      • Diarrhée motrice (accélération du transit)
      • Amaigrissement malgré polyphagie 
        • Rapide et souvent important
      • Syndrome polyuro-polydipsique (soif +++ à cause de la production de chaleur  → absorption eau → ↑ diurèse)
    • Signes neuro-psychologiques
      • Tremblements d’attitude des extrémités (fin et régulier)
      • Asthénie ++
      • Nervosité excessive avec agitation psychomotrice 
      • Labilité de l’humeur (syndrome maniaque ou dépressif )
      • Troubles du sommeil (insomnie)
    • Signes cutanés
      • Hypersudation : transpiration avec mains moites
      • Hyperthermie / thermophobie (à cause de l'hyperthermie)
      • Alopécie / pigmentation / prurit / télangiectasie
    • Signes locomoteurs
      • Amyotrophie proximale (signe du tabouret signant une pseudo-myopathie)
      • Ostéoporose (femme ménopausée +++ / effet ostéoclastique des hormones thyr)
    • Manifestations rares:
      • Rétraction paupière supérieur découvrant l'iris avec asynergie oculopalpérable (Basedow ++)
      • Gynécomastie chez l'H / Trb des règles chez la F 
      • /!\ Fertilité conservée 
  • Pour évaluation du retentissement
    • Rechercher une complications: FA +++ / C° opthalmo / crise aiguë
  • Pour orientation étiologique clinique
    • Interrogatoire
      • Terrain auto-immun: atcd personnels (PEAI 2) et familiaux
      • Prise médicamenteuse (BB / amiodarone /iode) / atcd viral récent
    • Examen physique
      • Palpation cervicale: rechercher d’un goître / d’un nodule
      • Examen ophtalmologique: recherche d’une ophtalmopathie (Basedow)

Examens complémentaires

  • Pour diagnostic positif
    • En 1ère intention: TSH seule: pose le diagnostic de thyréotoxicose +++
      • TSH diminuée voire effondrée:
      • Exceptionnellement, TSH N ou ↑: adénome thyréotrope ou résistance aux hormones thyroïdiennes
    • En 2nde intention si TSH basse : dosage T4L + /- T3L  (si T4L normale et forte suspicion)
      • T4L augmentée le plus souvent = importance de la thyrotoxicose 
    • En pratique : TSH effondrée = hyperthyroïdie
    • Signes biologiques NON spécifiques :
      • NFS-P: leuconeutropénie avec lymphocytose relative 
      • Glycémie: discrète hyperglycémie (cf hyperthroïdie → diabète secondaire)
      • Bilan hépatique: cytolyse (↑ TA) et cholestase anictérique (↑ PAL/GGT sans ictère)
      • Bilan lipidique: hypocholestérolémie et hypotriglycéridémie 
      • Bilan phospho-calcique: hypercalcémie / hypercalciurie
  • Pour évaluation du retentissement
    • ECG (FA +++) +/- ETT ( IC à débit augmenté) si suspicion cardiothyréose 
    • Ostéodensitométrie: si hyperthyroïdie non traitée 
  • Pour diagnostic étiologique
    • !! INUTILE si forme typique de BASEDOW de la femme jeune +++ (sinon cf infra)
      • = femme jeune + hyperthyroïdie +  orbitopathie
    • Bilan biologique
      • Systématiquement : TRAK (Ac anti-TPO uniquement si TRAb négatifs)
      • Selon contexte : thyroglobuline / VS-CRP 
    • Imagerie
      • Echographie
      • Scintigraphie (I123)
  • Pour bilan pré-thérapeutique (pré-ATS)
    • NFS-P +++ (cf risque d’agranulocytose iatrogène)
    • hCG plasmatiques (cf ATS / scintigraphie = tératogène) (à savoir)
    • Bilan hépatique
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Date: 25/12/2018

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