Item 240 - Hyperthyroïdie
Dernière mise à jour le 25/12/2018 par Alexandre NAVIDI
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Résumé
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Mots-clés | A savoir |
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Rappel physiologie
Synthèse des hormones thyroïdiennes
- Production
- Dans c. folliculaires des vésicules thyroïdiennes / au sein de la thyroglobuline
- 1. captage de l’iodure par un transporteur spécifique (NIS : NaI symporteur) ;Transport actif de l’iode alimentaire dans c. folliculaires (40% des apports)
- 2. Organification par thyropéroxydase (TPO): I2 → iodotyrosines (MIT et DIT)
- 3. Dans la cavité colloïde des vésicules thyroïdiennes: Couplage: MIT + DIT = T3 (+) / DIT + DIT = T4 (+++) ( à partir de l'iodure et de la TG)
- 4. Stockage puis libération endocrine et liaison avec prot. de transport (= inactive)
- 5. Désiodation en périphérie par monodéiodase: T4L → T3L (= 4/5 de T3)
- Donc:
- T4L = pro-hormone (stock circulant) (Hormone majoritairement produite par la thyroïde)
- T3L (libre) = seule vraie hormone active
- Régulation
- Au niveau HT/HP = rétrocontrole négatif
- Excès de T3 = ↓ sécrétion TRH/TSH (et insuffisance = ↑)
- Au niveau de la TPO
- Stimulation par TSH (sous controle de la TRH)
- Inhibition par excès d’iode (« effet Wolff-Chaïkov ») → HYPOthyroïdie
- Au niveau de la monodéiodase
- Inhibition par ATS (= traitement) / amiodarone / BB- / corticoïdes
- /!\ Demi-vie de la T4 = 5 jours environ. La concentration de T4 n’est à l’équilibre que 5 à 6 semaines après chaque modification de la production ou de l’apport de T4.
- Au niveau HT/HP = rétrocontrole négatif
- Remarque :
- oxydation :
- stimulée par TSH
- inhibée par excès d'iode / ATS
- désiodation :
- inhibée par : BB / cordarone / PTU / CTC
- oxydation :
Action des hormones thyroïdiennes
- Effets généraux :
- augmentation de la production de chaleur
- augmentation d'énergie
- augementation de la consommation en O2, avec élévation du métabolisme de base
- Effets Tissus Spécifiques :
- effets cardiovasculaires :
- vasodilatation (récepteurs musculaires lisses)
- augmentation de la contractilité cardiaque et de la FC
- diminution des résistances périphériques, d’où l’augmentation du débit cardiaque ;
- effets sur le système nerveux :
- effet certain sur le développement neuronal du fœtus
- mécanisme mal connu chez l’adulte ;
- augmentation du remodelage osseux au profit de l’ostéoclasie
- stimulation de la lipogenèse et de la lipolyse au profit de cette dernière
- stimulation de la néoglucogenèse et de la glycogénolyse : augmentation de la glycémie
- effets cardiovasculaires :
- Chez le nouveau-né: rôles supplémentaires
- Maturation du SNC +++
- Ossification / Croissance
Généralités
Définitions
- Thyrotoxicose = excès d’hormones thyroïdiennes circulantes par :
- excès de sécrétion d'hormones thyroïdiennes (hyperstimulation ou nodule)
- ou excès de libération d'hormone thyroïdienne (processus détruisant la glande = thyroïdite ou prise exogène)
- Hyperthyroïdie = thyrotoxicose due à un hyperfonctionnement inapproprié de la thyroïde
Valeurs normales du bilan thyroïdien
- TSH = 0.5-5 µg/L
- T4 = 9-25 pmol/L (pas de dosage de T3 en 1e intention)
Conséquences fonctionnelles d’une thyrotoxicose (cf actions physiologiques)
- ↑ MVO2 = angor (hyperthyroïdie équivalent à une épreuve d'effort)
- Stimulation R-βAd:
- TachyC / débit cardiaque augmenté / HTA voire IC
- amyotrophie / fatigabilité musculaire (signe du tabouret)
- accélération du transit
- ↑ Thermogénèse = thermophobie et sueurs profuses
- ↑ métabolisme = amaigrissement / polyphagie
- Stimulation métabolique = hyperglycémie et hypocholesterolémie
- Stimulation de l’érythropoïese = polyglobulie et donc microcytose
Contenus liés
Détail de la dernière mise à jour
Mise à jour : remise en page de la fiche et ajout des recommandations 2016 sur l'hyperthyroïdie: -ajout d'un paragraphe remarque en 1e partie de fiche sur l'oxydation / désiodation -mise à jour des définitions, notamment de la thyrotoxicose -ajout des valeurs normales du bilan thyroïdien -précisions sur l'examen clinique -précisions sur les examens complémentaires -ajout d'une particularité diagnostique pour la maladie de Basedow (ex complémentaire parfois inutile pour le diagnostic positif) -ajout d'un paragraphe : principales étiologies de l'hyperthyroïdie -précisions sur la physiopath du Basedow -mise à jour du paragraphe sur l'orbitopathie Basedowienne -explications sur les hyperthyroïdie iatrogènes -précisions sur la TG dans les thyrotoxicoses factices -ajout d'un petit paragraphe pour les formes graves de thyrotoxicose -mise à jour du traitement des hyperthyroïdie (combiné et adapté) selon les recos 2016 -mise à jour de la survillance d'une hyperthyroïdie -remise en page globale de la fiche