Item 29 - Prématurité et retard de croissance intra-utérin : facteurs de risque et prévention
Dernière mise à jour le 18/08/2019 par Célia CHARLIER
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18/08/2019

Mise à jour avec collège gynécologie obstétrique 2018 (4e édition) et collège de pédiatrie (7e édition) : - Complément d’informations dans la partie généralité : définition, chiffre ajouté dans la partie épidémiologie… - Ajout de quelques étiologies de prématurité spontanée (FIV, grossesses multiples…) - Ajout d’un bloc entier sur les facteurs de risques de prématurité (liés à environnement utérine ou intrinsèques à la grossesse) - Ajout d’informations concernant la prévention de la prématurité (dépistage et traitement des vaginoses, indications de la progestérone micronisée vaginale…) - Précision sur les définitions du RCIU et la HU - Ajout de FdR de PAG (malformation, fibrome, hémangiome…) - Ajout d’informations dans le paragraphe échographie obstétricale (Formule Hadlock...) - Refonte de la partie étiologie : ajout d’étiologie et création du tableau d’orientation devant les différentes étiologies - Rajout avec le collège de pédiatrie des différentes complications de prématurité (immaturité générale…) - Ajout d’un paragraphe généralité sur les complications de la prématurité à long terme et l’évaluation du développement psychomoteur - Précision concernant les détails des complications de la prématurité (apnées et bradycardie, MMH, conséquences des immaturités digestives…) - Rajout d’information sur les différents doppler (Arantius, cérébrale moyenne, utérin…) - Ajout des indications précises du caryotype fœtal (RCIU précoce et ou sévère, hydramnios, absence d’étiologie…) - Ajout des critères d’extraction fœtale (VCT < 3ms / anomalies RCF / onde alpha nulle) - Ajout des différentes anomalies du placenta orientant vers cause vasculaire (infarctus, artériopathie, villite…) - Ajout des PEC de l’HTA chronique et SAPL - Ajout d’un paragraphe sur la PEC des femmes ayant déjà eu un RCIU

16/07/2018

Mise à jour mineur : Correction concernant le traitement du SAPL au cours de la grossesse avec association aspirine+hbpm.

16/04/2017

Mise en page et ajout de précisions dans les complications de la prématurité ; Ajout précision concernant le score de Manning

09/04/2017

MAJ avec RPC CNGOF 2016 : Prévention de la prématurité spontanée et de ses conséquences (hors rupture des membranes) Corrections sur la PEC de FDR de prématurité Détails de qq complications de la prématurité Correction sur la terminologie PAG / RCIU

08/04/2017

Corrections de coquilles ; Mise en page

26/12/2014

MAJ avec RPC CNGOF 2013

Résumé

Objectifs CNCI
  • Expliquer les principaux facteurs de risque et les éléments de prévention.
  • Décrire les principales complications et les principaux facteurs pronostiques
Recommandations
Mots-clés À savoir
  • Prématurité : < 37 SA et > 22 SA
  • âge / atcd / précarité / stress / tabac
  • Inf. / béance / distension / PP / RPM
  • P° prématurité = PenC FdR + MAP
  • C° : MMH / IMF / EUN / à distance
  • PAG sévère si < 3e
  • Causes fréquentes de RCIU (5)
  • PA / PC / F ; courbe de croissance
  • Manning / doppler ombilical-cérébral
  • Sérologies / amniocentèse / NFS / Ac
  • PAG = biométries < 10e
  • RCIU = PAG pathologique
  • Doppler des a. utérine : notch
  • Corticothérapie de maturation
  • Arrêt total du tabac / alcool

A. PRÉMATURITÉ

Généralités

Définitions

  • Accouchement prématuré (OMS) (AP)
    • = Accouchement avant 37 SA (et après 22 SA +++) d'un enfant de poids au moins égal à 500g. On distingue :
    • Prématurité induite : extraction fœtale volontaire (ex : HRP)
    • Prématurité spontanée : mise en travail spontané
  • Niveaux de prématurité
    • Moyenne (32-36+6j SA) 80% des cas / Grande 10% (28-31+6j SA) / Très grande (< 28 SA) 10% des cas
    • ⇒ Transfert en maternité de type II (37-32 SA) ou III (si < 32 SA)
  • Seuil de viabilité (OMS) +++
    • Terme ≥ 22 SA ou poids fœtal ≥ 500g

Épidémiologie

  • 7.4% de toute naissance sont des accouchements prématurés (50% de prématurité spontanée) et 6,6% des naissances vivantes
  • 1ère cause de morbi-mortalité périnatale
  • 60% des décès périnataux correspondent à des naissances avant 30SA / Moitié des séquelles neurologiques sont chez des enfants nés avant 32 SA
  • Facteurs de risque de prématurité spontanée
    • Âge maternel : < 18 ans ou > 35 ans (plus discuté)
    • Atcd d’accouchement prématuré +++ ou fausse couche tardive
    • Obstétricaux : multiparité / délai < 18 mois entre 2 grossesses 
    • Malformation utérine ou cervicale
    • Grossesse multiple / FIV
    • Psychologiques : dépression / travail pénible / stress
    • Précarité socio-économique et environnemental
    • Tabagisme / prise de toxiques / alcool / exposition in utéro au diéthylstilbestrol
    • Complications de la grossesse : HTAG / DG / infections urogénitales / anomalies placentaires / métrorragies 
    • Génétiques

Physiopathologie

  • Mécanismes à l'origine d'un AP: inflammation/infection amniochoriale, surdistension utérine et béance cervico-isthmique
  • Parfois: métrorragies provoquées par décollement associé à CU et modifications cervicales

FdR de prématurité liés à l'environnement utérin

  • Infection amniochoriale : principaux FdR d'AP ++ 
    • Hypothèses physiopathologiques: ascension à partir de la flore vaginale /dissémination hématogène et passage trans-placentaire / Passage rétrograde à partir de la cavité péritonéale par les trompes / contamination iatrogène...
    • Risque infection amniochoriale augmenté ++ si rupture prématuré des membranes
    • Causes de rupture prématuré des membranes : béances, distensions utérine, malformation urétine, fibrome, infection cervicovaginale, CU, métrorragies…
  • Malformation utérine: excès de risque lié aux malformations utéro-cervicales / béance associée fréquente / diminution de la taille de la cavité utérine...
    • Causes: utérus hypoplasique, unicorne, bicorne ou cloisonné
    • Risque d'AP x2 à 5 si d'exposition in utéro Distilbene (diéthylstilbestrol)
  • Conisation: augmente le risque d'accouchement prématuré ++
  • Incompétence cervico-isthmique: trouble mécanique fonctionnel du col / fausse couche tardive (entre 14 et 23+6SA) en l'absence de CU ou AP ou RPM avant 32 SA
    • Evénement brutal,  peu ou pas précédé de modification cervicales clinique préalable 

FdR de prématurité intrinsèques à la grossesse 

  • Grossesse multiple: taux de prématurité de 43 %(risque x7) / FdR prématurité modérée et grande / 8,4 % des jumeaux naissant < 32 SA
    • Physiopathologie:  distension utérine et rupture prématurée des membranes fréquentes ++ 
  • Hydramnios: témoin d'une pathologie fœtale sous-jacente (anémie, diabète…) / diagnostic élimination / mécanisme mécanique
  • Placenta preaevia: RRx6 à 7 d'AP /  Augmentation du risque lié à la prématurité provoquée en cas de métrorragies 
  • Pathologies vasculaires gravidiques: 25 à 30 % de la prématurité globale (prématurité induite ++) 

Étiologies

Prématurité spontanée (7)

  • Infections +++chorioamniotite / PNA / cervicite / toute autres cause de fièvre
  • Malformations utérines béance cervico-isthmique / congénitales / « utérus Distilbène »
  • Surdistension utérine : grossesse multiple / fibrome / hydramnios (sur diabète, atrésie œsophage, etc.)
  • Rupture prématurée des membranes
  • Anomalies placentaires : placenta praevia +++
  • Béance cervico-isthmique
  • Anomalies chromosomiques fœtales

Prématurité induite (2)

  • Causes maternelles : pré-éclampsie / HRP / décompensation de pathologie sous-jacente menaçant le pronostic maternel
  • Causes fœtales : souffrance fœtale / auto-immunisation / RCIU sévère
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Date: 18/08/2019

Mise à jour avec collège gynécologie obstétrique 2018 (4e édition) et collège de pédiatrie (7e édition) : - Complément d’informations dans la partie généralité : définition, chiffre ajouté dans la partie épidémiologie… - Ajout de quelques étiologies de prématurité spontanée (FIV, grossesses multiples…) - Ajout d’un bloc entier sur les facteurs de risques de prématurité (liés à environnement utérine ou intrinsèques à la grossesse) - Ajout d’informations concernant la prévention de la prématurité (dépistage et traitement des vaginoses, indications de la progestérone micronisée vaginale…) - Précision sur les définitions du RCIU et la HU - Ajout de FdR de PAG (malformation, fibrome, hémangiome…) - Ajout d’informations dans le paragraphe échographie obstétricale (Formule Hadlock...) - Refonte de la partie étiologie : ajout d’étiologie et création du tableau d’orientation devant les différentes étiologies - Rajout avec le collège de pédiatrie des différentes complications de prématurité (immaturité générale…) - Ajout d’un paragraphe généralité sur les complications de la prématurité à long terme et l’évaluation du développement psychomoteur - Précision concernant les détails des complications de la prématurité (apnées et bradycardie, MMH, conséquences des immaturités digestives…) - Rajout d’information sur les différents doppler (Arantius, cérébrale moyenne, utérin…) - Ajout des indications précises du caryotype fœtal (RCIU précoce et ou sévère, hydramnios, absence d’étiologie…) - Ajout des critères d’extraction fœtale (VCT < 3ms / anomalies RCF / onde alpha nulle) - Ajout des différentes anomalies du placenta orientant vers cause vasculaire (infarctus, artériopathie, villite…) - Ajout des PEC de l’HTA chronique et SAPL - Ajout d’un paragraphe sur la PEC des femmes ayant déjà eu un RCIU