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Item 298 - Tumeurs du colon et du rectum.
Dernière mise à jour le 28/10/2019 par Jean-Mathieu PERRIN
Résumé
| Objectifs CNCI | |
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| Mots-clés | A savoir |
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Généralités et diagnostic
Epidémiologie
- 3ème cancer le plus fréquent (43 000 cas/an - 20% de tous les cancers) - 1er cancer digestif
- H = 3ème après poumon et prostate / F = 2nd après cancer du sein
- 2ème cause de mortalité par cancer (après poumon): 17 000 morts/an
- Survie à 5 ans : 63% tous stades confondus (90% stade I - 10% stade IV)
- 65% de localisation colique (surtout le sigmoïde) - 35% de localisation rectale
- Risque de CCR dans la population générale sur une vie entière = 3-4 %
- 80% de formes sporadiques / âge moyen = 70ans
Evaluation du risque
- Niveaux de risque
Moyen
- Tout sujet > 50ans / asymptomatique / sans atcd
Elevé- ATCD personnel d’adénome ou de CCR
- ATCD familial au 1er degré de CCR ou d'adénome avancé (>1cm)
- MICI
- RCH
- Maladie de Crohn colique)
Très élevé- HNPCC ou PAF
- Facteurs de risque
- Antécédents personnels ou familiaux de CCR-adénome / MICI
- Prédisposition génétique (HNPCC ou PAF)
- Alimentation: riche en viande rouge / charcuterie
- Obésité / tabagisme / alcool / sédentarité
- Age > 50 ans
- Facteurs protecteurs
- Alimentation riche en fibres / activité physique
- Aspirine / AINS (polypes) / THS > 10ans
Anatomo-pathologie
- Tumeurs bénignes = polypes = tumeur de petite taille faisant saillie dans la lumière du tube (sans présager de sa nature histo)
- Histoire naturelle du polype : transformation de l'épithélium colique --> cryptes aberrantes --> adénome en dysplasie de bas grade --> adénome en dysplasie de haut grade --> cancer in situ --> cancer invasif
- !! Fréquents : 30% des >65 ans ; SR H/F = 2
- la forme peut être : sessile (comme le sommet d'une colline) - pédiculé (comme un champignon) - plan (peu de relief)
- 4 types histologiques de polypes : adénomateux = adénome / lésions festonnées / juvénile / pseudo-polypes inflammatoires (MICI)
- seules les adénomes et certaines lésions festonnées peuvent dégénérer en cancer
- Les polypes adénomateux : 3 sous-types histo : tubuleux (75%) / tubulovilleux (20%) / villeux (5%)
- Facteurs de risque de transformation maligne +++ :
- taille ↑ (> 1cm) / contingent villeux / base large (sessile)
- dysplasie élevée / nombre ≥ 3 / ancienneté (> 10ans) / type festonné
- Sur 1000 adénomes --> 100 feront >1cm --> 25 deviendront cancer (sur 10 à 20 ans)
- Facteurs de risque de transformation maligne +++ :
- Les lésions festonnées (architecture glandulaire festonnée ou dentelée) du tube digestif comprennent :
- polypes hyperplasiques : allongement des cryptes glandulaires sans dysplasie (côlon distal/rectum) --> ne dégénèrent pas en cancer
- adénomes/polypes festonnés sessiles (côlon droit) --> dégénérescence ++
- adénome festonnés traditionnels (côlon gauche) --> dégénérescence
- Les polypes juvéniles : formés de tubes kystiques développés dans un chorion inflammatoire au cours des polyposes juvéniles
- Les pseudo-polypes inflammatoires : formés de muqueuse et de tissu de granulation, îlot résiduel isolé après cicatrisation d'ulcérations RCH/Crohn
- Les polypes sont en général asymptomatiques et diagnostiquées par coloscopie pour :
- des symptômes qui ne peuvent être attribués aux polypes : troubles du transit / douleurs
- des symptômes qui peuvent être attribués aux polypes : rectorragies / saignement occulte
- Si >10 polypes : on parle de polypose
-
- Tout adénome est au moins en dysplasie de bas grade !
- bas grade : anomalies cytologiques modérées, mucosécrétion conservée, mitoses fréquentes mais architecture générale du tissu préservée
- haut grade : anomalies cytologiques très marquées avec perte de différenciation cellulaire, mitoses fréquentes et architecture tissulaire remaniée
- Tout adénome est au moins en dysplasie de bas grade !
- Tumeurs malignes = Adénocarcinomes
- Fait suite à un adénome dans 60-80% des cas
- Lésion végétante / infiltrante / ulcérante (saignant au contact)
- Adénocarcinome « liberkhünien » dans 75% des cas / ≠° variable
- Classification TNM 2017 et stadification
T - Tis : carcinome intra-épithélial ou intra-muqueux (carcinome in situ = adénocarcinome intramuqueux envahissant le chorion ou la musculaire muqueuse)
- T1 : tumeur envahissant la sous-muqueuse
- T2 : tumeur envahissant la musculeuse
- T3 : tumeur envahissant la sous-séreuse ou tissus péri-coliques/péri-rectaux non péritonéalisés
- T4 : tumeur pénétrant le péritoine viscéral et/ou envahissant les organes de voisinage
- T4a : pénétration du péritoine viscéral
- T4b : envahissement d’une structure de voisinage
N - N0 : pas de métastase ganglionnaire régionale (analyse ≥ 12 ganglions)
- N1 : métastase dans 1 à 3 ganglions lymphatiques régionaux
- N1a : métastase dans 1 ganglion lymphatique régional
- N1b : métastases dans 2-3 ganglions lymphatiques régionaux
- N1c : dépôts tumoraux « satellites » dans la sous-séreuse, ou dans le tissu péri-colique ou péri-rectal non péritonisé, en l’absence de ganglion métastatique
- N2: métastase ≥4 ganglions lymphatiques régionaux
- N2a : métastase dans 4-6 ganglions lymphatiques régionaux
- N2b : métastase dans ≥ 7 ganglions lymphatiques régionaux
M - M0: pas de métastase à distance
- M1: métastase à distance
- M1a : métastases à distance confinées à un organe sans atteinte péritonéale : foie, poumon, ovaire, ganglions non régionaux …
- M1b : métastases atteignant plus d’un site métastatique
- M1c : métastase péritonéale avec ou sans autre organe atteint
stades - stade 0 = pTis N0 M0
- stade I = pT1/T2 N0 M0
- stade II
- IIA = pT3 N0 M0
- IIB = pT4a N0 M0
- IIC = pT4b N0 M0
- stade III = N+
- stade IV = M+
- Recherche instabilité microsatellites (immunohistochimie et/ou PCR, sur le tissu prelevé)
- phénotype MSI présent dans les formes génétiques de CCR mais aussi dans certains cas sporadiques (15%)
- = recherche d'une extinction des protéines MLH1, MSH2, MSH6 en IHC et d'une instabilité des microsatellites en biolohie moléculaire
- peut orienter vers une consultation d'oncogénétique (syndrome de Lynch)
- et peut guider l'indication d'une chimiothérapie adjuvante
- Indiquée :
- chez patients < 70 ans
- ATCD personnel de Kc du spectre de Lynch ou familial au 1er degré
- en cas de cancer avancé (localement ou métastatique) : proposer détermination statut MSI car peut être utile pour orienter le patient vers une immunothérapie (anti-PD-L1)
- chez patients < 70 ans
- Recherche biomarqueurs pronostiques (si métastatique ou localement avancé)
- Mutation du gêne KRAS / NRAS / BRAF
- A partir de biopsies de la lésion réalisées en endoscopie
Localisation
- Tumeur: sigmoïde (50%) > rectum (30%) > droit/gauche (15%) > transverse (5%)
- Cas particulier de l'ADK de l'appendice : même prise en charge qu'un ADK colique
- Métastases: hépatiques (75%) > pulmonaires (15%) > osseuses/cérébrales (5%)
Dépistage du CCR: selon le risque +++
- Patients à risque moyen (80% de la pop) = dépistage de masse chez patients asymptomatiques
- test immunologique fécal 1x/2 ans entre 50 et 74 ans (OC-Sensor) (anciennement: test Hémocult®)
- participation faible (30% de la pop) ; 80% de sensiblité ; 5% des tests sont positifs ; en cas de test positif --> diagnostic d'un CCR ou d'un adénome >1cm dans 40% des cas
- sauf coloscopie datant de < 5ans négative ou patient symptomatique
- si test positif → coloscopie à visée diagnostique dans un 2nd temps
- test immunologique fécal 1x/2 ans entre 50 et 74 ans (OC-Sensor) (anciennement: test Hémocult®)
- Patients à risque élevé (15-20% de la pop) = dépistage individualisé= COLOSCOPIE
- ATCD personnel de CCR ou d'adénome : début de surveillance après résection :
- coloscopie de contrôle à 5 ans si polype de bas risque puis /3-5 ans selon les résultats
- coloscopie de contrôle à 3 ans si polype de haut risque puis /3-5 ans selon les résultats
- coloscopie de contrôle à 1 an de la résection si CCR (ou 3-6 mois si coloscopie incomplète pré-op) puis /3-5 ans si normale
- ATCD familial de CCR ou adénome avancé au 1er degré : 1ère coloscopie à 45 ans (ou 10 ans avant cas index) puis /5 ans
- ATCD de RCH ou Crohn colique : coloscopie avec chromoendoscopie /1 à 4 ans - à partir de 6-8 ans du début des symptômes)
- ATCD personnel de CCR ou d'adénome : début de surveillance après résection :
- Patients à risque très élevé (1-3% de la pop) = COLOSCOPIE
- HNPCC: coloscopie avec chromoendoscopie /2ans à partir de 20-25 ans
- PAF: coloscopie avec chromoendoscopie dès la puberté (15ans) puis /1-2 ans jusqu’à la chirurgie
Examen clinique
- Interrogatoire
- Terrain
- ATCD familiaux et personnels de cancer colo-rectal / adénome
- Facteurs de risque de CCR: alimentation / MICI / tabac..
- Date du dernier dépistage / de la dernière coloscopie
- Signes fonctionnels
- Signes généraux: AEG / amaigrissement / syndrome anémique (surtout côlon droit) / toute endocardite infectieuse ou septicémie à germes digestifs (Streptococcus bovis) doit faire rechercher un CCR
- Douleurs abdominales: crampes ou ballonement ; parfois symptomatologie de sigmoïdite ; syndrome rectal (ténèsme/épreintes) si cancer du rectum
- Troubles du transit: alternance diarrhée/constipation ; apparition récente de troubles ou modification récente de troubles anciens
- Hémorragies digestives (à savoir)
- Rectorragies peu abondantes / méléna (côlon droit)
- !! coloscopie devant toute rectorragie chez un patient > 40ans
- Terrain
- Examen physique
- Signes positifs en faveur d’un CCR
- Tumeur parfois palpable / profonde / irrégulière / sensible
- Toucher rectal: préciser la distance par rapport à la marge anale +++
- Remarque: TR et topographie du cancer du rectum (parfois palpable dans certains cancers du bas et moyen rectum)
- // marge anale: bas rectum (0-5cm) / moyen (5-10cm) / haut (10-15cm)
- // ligne pectinée (= plan des releveurs = sphincter): à 3cm de la marge anale
- Bilan d’extension clinique (5)
- Examen des aires ganglionnaires: ganglion de Troisier ++ / !! schéma (à savoir)
- Toucher rectal: recherche carcinose péritonéale / ascite (Douglas)
- Palpation abdominale: rechercher une hépatomégalie métastatique
- Recherche d’une métastase: examen respiratoire – neuro – cadre osseux
- Signes positifs en faveur d’un CCR
- Orientation topographique
- Caecum: syndrome de Koenig / mélénas ou rectorragies (anémie ferriprive)
- Syndrome de Koenig : douleurs péri-ombilicales à type de contraction, d'apparition brutale, cédant rapidement dans une débacle hydro-aérique (marque un rétrecissement du grêle)
- Transverse: douleurs biliaires / insuffisance pancréatique (envahissement)
- Sigmoïde: douleur en FIG (diagnostic différentiel de diverticulite ++)
- Rectum: syndrome rectal: ténesme / épreinte / faux besoins
- Caecum: syndrome de Koenig / mélénas ou rectorragies (anémie ferriprive)
Examens complémentaires
- Pour diagnostic positif
- Coloscopie totale avec biopsies (≥ 10-15 car bcp de tests de biologie moléculaire) (à savoir)
- Préparation colique par 3-4L de PEG / bilan de coagulation / Cs anesthésie / AG superficielle
- Arrêt des anticoagulants / arrêt du PLAVIX
- Risque de transmission d'agents infectieux bactériens et viraux présumé nul / risque de perforation 1/1000 (résection de volumineux polype par mucosectomie)
- Exploration complète colique jusqu´à la première anse iléale / biopsies et examen anapath de toute lésion (à savoir)
- Aspect macroscopique = tumeur ulcéro-végétante saignant au contact
- Préciser siège / extension / sténose / lésions associées (polypes +++)
- Autres examens :
- Coloscanner (++) (TDM colique avec eau ou air) : non recommandé à large échelle
- si coloscopie impossible (risque anesthésique ++) : équivalent à la coloscopie pour les polypes >6mm
- si coloscopie impossible (risque anesthésique ++) : équivalent à la coloscopie pour les polypes >6mm
- Coloscanner (++) (TDM colique avec eau ou air) : non recommandé à large échelle
- Coloscopie totale avec biopsies (≥ 10-15 car bcp de tests de biologie moléculaire) (à savoir)
- Pour bilan d’extension
- Coloscopie totale avec biopsies (à savoir)
- Recherche de tumeurs synchrones: cancer (5%) ou polypes (30%)
- En cas de sténose infranchissable, une coloscopie totale devra être réalisée dans les 6 mois suivants la résection chirurgicale
- si stomie: penser à la coloscopie par la stomie
- TDM thoraco-abdomino-pelvienne injectée +++
- Examen de référence: systématique
- injection de PDC impossible : IRM hépatique avec injection de gadolinium + scanner thoracique non injecté
- ADP régionales / carcinose péritonéale / métastases (foie / poumon)
- Echographie, IRM hépatiques peuvent être utilisées en complément
- Examen de référence: systématique
- Scinti osseuse / TDM cérébral sur point d'appel
- TEP TDM non systématique (discuté en RCP)
- IRM rectale : infiltration tumorale / estimation de la marge latérale ++ / ADP
- pour les cancers du rectum / en cas de lésion de la charnière recto-sigmoïdienne avec doute sur une lésion du haut rectum
- utile en cas de volumineuse tumeur rectale pour évaluer l'envahissement des structures adjacentes
- Echo-endoscopie rectale: pour infiltration pariétale et staging ganglionnaire du mésorectum
- pour les tumeurs du rectum
- utile en cas de petite tumeu rectale pour évaluer l'infiltration de la paroi rectale
- Endoscopie oeso-gastro-duodénale
- En cas de cancer du côlon droit/angle droit en contact avec le duodénum
- Coloscopie totale avec biopsies (à savoir)
- Pour bilan pré-thérapeutique
- Marqueur tumoral: ACE (avis d'experts)
- Pas d'intérêt diagnostique mais peut avoir un intérêt pronostique
- Pas d'indication au dosage du CA 19-9
- Bilan du retentissement
- Bilan nutritionel +++ : albumine +/- pré-albumine
- NFS recherche anémie par carence martiale
- Autres: bilan rénal / hépatique / inflammatoire
- Bilan d’opérabilité: Karnofsky-PS OMS +/- [GDS-EFR] / [ECG-ETT]
- Bilan pré-opératoire: Gp-Rh-RAI / consultation d’anesthésie / biologie / évaluation onco-gériatrique si >75 ans grâce à l'outil ONCODAGE
- Marqueur tumoral: ACE (avis d'experts)
Consultation d'oncogénétique
- En cas de suspicion de forme héréditaire :
- Patient ayant deux parents au 1er degré atteints par un cancer du spectre dont un avant l'âge de 50 ans.
- Patient de <40 ans
- ATCD personnel de Kc du spectre du sd de Lynch
- présence d'une instabilité microsatellitaire (dans le cadre d'une recherche de sd de Lynch)
Formes héréditaires de CCR
Généralités
- Formes héréditaires = 5-10% des CCR (!! NPC avec formes familiales = 15-30%)
- !! NPO: Cs de conseil génétique / consentement écrit / dépistage familial (à savoir)
Syndrome HNPCC (hereditary non polyposis colorectal cancer) (++) « syndrome de Lynch »
- Diagnostic
- !! Pas de phénotype caractéristique du syndrome HNPCC (≠ PAF)
- Critères de dépistage (de Béthesda)
- Dépistage génétique si ≥ 1 critère parmi:
- CCR chez un patient < 50 ans +++
- CCR synchrones ou métachrones
- CCR associé à un cancer du spectre HNPCC
- Dépistage génétique si ≥ 1 critère parmi:
- Critères diagnostiques d’Amsterdam (3) (Collège HGE 2015 = criteres de référence)
- nombre: ≥ 3 sujets atteints de CCR
- parenté: ≥ 1 parent au 1er degré et 2 générations successives
- âge: ≥ 1 cancer diagnostiqué avant 50ans
- --> Mais en pratique ces critères diagnostics et de dépistage sont trop restrictifs
- En pratique indications larges :
- recherche de l'instabilité microsatellitaire chez :
- patient < 70 ans pris en charge pour CCR
- patient pris en charge pour CCR quelque soit son âge si ATCD au 1er degré de cancer du spectre de Lynch
- l'instabilité des micro-satellites « phénotype MSI » (PCR sur tumeur) est présente dans tous les cas de Lynch
- pour info, 15% des CCR sporadiues ont une instabilité des micro-satellites (dûe à une hyperméthylation du promoteur de MLH1 liée au vieillissement)
- recherche de l'instabilité microsatellitaire chez :
- Prévoir consultation d’oncogénétique si :
- Patient avec ATCD perso de cancer du spectre de Lycnh
- Patient de < 40 ans
- Patient ayant deux parents au 1er degré atteints par un cancer du spectre dont un < 50 ans
- Présence d'un phénotype MSI dMMR
- --> Immuno-histochimie sur tumeur: Ac anti-MLH1 / MSH2 / MSH6 / PMS2 : perte d'expression de ces protéines
- --> Séquençage sang circulant: recherche de la mutation sur les gènes MLH1 et MSH2 si MSI(+)
- Génétique
- Transmission autosomique dominante / pénétrance quasi-complète
- Mutation des gènes du système MMR (MLH1 et MSH2, plus rarement PMS2 et MSH6 ): système mismatch repair (fonction suppressive de tumeur)
- 3 % des CCR / risque de CCR = 40-70% pour les hommes ; 20-50% pour les femmes
- Cancers du spectre HNPCC
- « étroit »: CCR / grêle / endomètre / voies urinaires hautes
- « large »: estomac / voies biliaires / pancréas / ovaires / glioblastomes / certaines tumeurs cutanées bénignes et malignes
- Prise en charge
- Sujet avec critères HNPCC sans mutation retrouvée (50% des cas)
- Coloscopie avec chromendoscopie de dépistage à partir de 20-25ans puis annuelle à vie
- !! NPO dépistage des cancers associés: endomètre ++ (biopsie-écho 1x/an), estomac (recherche helicobacter pylori + FOGD si Atcd familiaux)
- Sujet avec critères HNPCC et mutation retrouvée
- Pas de colectomie prophylactique (≠ PAF) → coloscopie avec chromendoscopie annuelle pour dépistage
- Si CCR retrouvé = colectomie totale (+/- segmentaire)
- Puis surveillance du rectum (+/- colon restant) par coloscopie annuelle A VIE
- Sujet avec critères HNPCC sans mutation retrouvée (50% des cas)
Polypose adénomateuse familiale (PAF)
= à suspecter si >10 polypes adénomateux colorectaux synchrones ou métachrones sont mis en évidence en coloscopie
- Diagnostic
- Clinique
- Apparition des symptômes vers 20-25ans
- Association fréquentes à d'autres tumeurs digestives et extra-digestives
- adénomes duodénaux (péri-ampullaires ++) : peuvent dégénérer → doivent être réséqués en endoscopie haute
- tumeurs desmoïdes (mésenchymateuses) : ne dégénèrent pas mais source de mortalité élevée (surtout si dans le mésentère) car croissance loco-régionale ++
- Paraclinique
- Coloscopie à partir de 10/12 ans : polypose colique diffuse (« tapis » de dizaine à milliers de polypes) ; classiquement >100 polypes
- Cs de génétique: séquençage du gène APC: confirmation diagnostique
- Clinique
- Génétique
- Mutation du gène APC (autosomique dominant - pénétrance quasi-complète) sur le bras long du chromosome 5
- prévalence de la maladie = 1/10 000 - 1% des CCR - cancérisation des polypes = 100% à 40ans !!
- Risque de transmission de 50% à chaque enfant
- Prise en charge
- Chirurgie prophylactique = dès 15-25ans
- Coloproctectomie totale avec anastomose iléo-anale ou colectomie totale avec anastomose colo-rectale selon l'étendue de la maladie sur le rectum
- EOGD annuelles post-chirurgie pour surveillance des polypes gastriques
- Dépistage et surveillance
- Dépistage familial systématique si mutation retrouvée chez cas index (à savoir)
- Si mutation non retrouvée: pas de traitement / surveillance par coloscopie
- Chirurgie prophylactique = dès 15-25ans
Syndrome MAP (MUTYH associated polyposis) ou polypose familiale atténuée
- Diagnostic
- Clinique
- Phénotype ~ PAF (car mutations non réparées sur APC)
- → polypose colique plus modérée (entre 5 et 100) et tardive (40-50ans)
- parfois polypes duodénaux associés ; doivent être dépistés
- Paraclinique
- Génétique: séquençage du gène MUTYH et dépistage familial
- Clinique
- Génétique
- Transmission autosomique récessive / pénétrance quasi-complète
- risque de développer la maladie de 25% dans la fratrie / quasi-nul pour la descendance (sauf si consanginité)
- Mutation = gène MUTYH (chromosome 1 / système de réparation BER)
- risque cumulé de dégénérescence en cancer = 10-50%
- Transmission autosomique récessive / pénétrance quasi-complète
- Prise en charge
- Chez patient avec CCR = coloprotectomie totale / anastomose iléo-anale
- Chez patient avec les 2 allèles mutés = coloscopie avec chromendoscopie 1x/1-2ans + EOGD annuelles
- La chirurgie prophylactique est discutée ssi nombre de polypes élevé ne permettant pas une surveillance endoscopique
Autres polyposes
encore plus rares que la PAF : transmission autosomique dominante avec des polypes hamartomateux (croissance excessive de l'épithélium du côlon) et risque accru de CCR
- Syndrome de Peutz Jeghers : mutations du gène STK11, polypes hamartomateux du côlon et du grêle + lentiginose péri-orificielle (tâches brunes sur la peau/muqueuses)
- risque accru de cancer de l'intestin grêle, cancer colo-rectal, cancer du pancréas et cancer de l'ovaire
- Syndrome de Cowden : mutations du gène PTEN : hamartomes de la peau, thyroïde, côlon, endomètre
- cancers du sein, de l'endomètre et de la thyroïde + fréquents que les cancers intestinaux
- Polypose juvénile : mutations des gènes SMAD4 ou BMPRA1, hamartomes diffus sur tout le tractus digestif
Evolution
Complications
- Fistules
- Entre la tumeur et les organes de voisinage
- Vessie ++ : pneumaturie, fécalurie, pyélonphrite aiguë
- Duodénum / utérus...
- Entre la tumeur et les organes de voisinage
- Surinfection
- Asymptomatique ++ (hyperleucocytose isolée) +/- abcès péri-néoplasique
- Clinique = fièvre oscillante + douleur avec défense +/- masse palpable
- Hémorragie digestive
- Très fréquent mais plus souvent asymptomatique / parfois: rectorragie / méléna
- Occlusion digestive +++ (cf item 349)
- CCR = 1ère cause d’occlusion colique – révélateur du CCR dans 15-25% des cas
- Tétrade: vomissements / météorisme / douleur / arrêt des matières et des gaz
- Orientation vers CCR: installation progressive +++ / AEG / rectorragie / terrain
- Perforation / péritonite
- Sur occlusion: perforation diastatique sur dilatation caecale +++
- Tableau de péritonite: fièvre élevée – défense et contracture
- Iatrogènes +++
- Post-chirurgie (rectum ++): génito-urinaires (DE, dysurie) / incontinence fécale
- Post-chimiothérapie: angor (5-FU) / neuro-néphro-ototoxicité (oxaliplatine)
- Post-radiothérapie: cystite ou grêlite radique
Pronostic
- Survie à 5ans tous stades confondus = 60% (stade I: survie > 90% - stade IV : survie 10%)
Traitement
Prise en charge d’un polype
- Polype à la coloscopie = résection endoscopique totale systématique (à savoir)
- risques : hémorragie / perforation
- si exérèse endoscopique impossible → exérèse chirurgicale segmentaire
- Examen anapath pour diagnostic histologique: prise en charge selon le résultat
- seuls les adénomes justifient une surveillance coloscopique
- si > 1cm (ou nb ≥ 3) ou dysplasie de haut grade → coloscopie à 3ans puis 1x/5ans si normale
- pour le reste → coloscopie à 5ans
- PEC des polypes transformé (adénocarcinome in situ) ++ :
- si limité à la muqueuse : pas de chirurgie complémentaire !
- si foyers de carcinomes sous-muqueux : T1sm : pas de chirurgie si tous les critères suivants sont remplis:
- envahissement sous-muqueux supericiel (<1mm si sessile ou plan et uniquement le tiers supérieur du pied si pédiculé)
- marges de sécurité > 1mm
- cancer bien ou moyennement différencié
- pas d'emboles lymphatiques ou vasculaires
- absence de budding
- seuls les adénomes justifient une surveillance coloscopique
Prévention primaire du cancer colo-rectal
- Arrêt du tabac (à savoir) et limiter consommation d'alcool
- Limiter consommation de viandes rouges/charcuterie (< 500 g/semaine)
- Augmenter consommation de fibres / laitages
- Augmenter activité physique (> 30 minutes/jour)
Prise en charge d’un cancer colo-rectal
- Réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP) (à savoir)
- Proposition d’un programme personnalisé de soins (PPS)
- Bilan pré-thérapeutique (nutrition-extension-préopératoire) / Cs d’annonce
- NPO l'immunonutrition pendant 7j pré-opératoire : ORAL IMPACT
Traitement chirurgical à visée curative +++
- Chirurgie du rectum
- Proctectomie + exérèse totale du mésorectum (à savoir) (= curage ganglionnaire)
- En respectant les marges carcinologiques (marges latérale et distale): ≥ 1cm de marge digestive et 5cm de marge du mesorectum
- Rétablissement de la continuité par une anastomose (colo-rectale ou colo-anale)
- Iléostomie de protection transitoire si anastomose sous le cul de sac de Douglas(fermée à +2M après contrôle de l’anastomose)
- +/- confection d’un réservoir si anastomose colo-anale
- si haut rectum (> 10cm): exérèse du rectum et du mésorectum jusqu'à 5cm sous le pôle inférieur de la tumeur puis anastomose colo-rectale
- si moyen rectum (5-10cm): exérèse totale du mesorectum + proctectomie puis anastomose colo-anale protégée
- si bas rectum (< 5cm de la marge anale)
- tumeur envahissant le sphincter externe : amputation abdomino-périnéale
- tumeur n'envahissant pas le sphincter externe : proctectomie totale avec résection inter-sphinctérienne si besoin et anastomose colo-anale)
- marge distale de 1cm nécessaire et latérale de 1mm
- Chirurgie du colon
- Colectomie segmentaire et anastomose selon la localisation de la tumeur
- Marges carcinologiques pour le colon: ≥ 5cm
- Exerèse du mésocolon en bloc = curage ganglionnaire
- Si colon droit: colectomie droite + anastomose iléo-colique
- Si colon transverse: colectomie droite étendue au transverse (pas de colectomie transverse avec anastomose colo-colique !!)
- Si sigmoïde: sigmoïdectomie + anastomose colo-rectale
- Principes généraux
- Voie d’abord = coelioscopie (pour colon droit/gauche ++) ou laparotomie
- 1er temps exploratoire: recherche carcinose, prélèvements, métastases, etc.
- Ligature première des vaisseaux
- Exérèse de la tumeur avec marges de résection de part et d’autre (5 ou 1cm)
- Curage ganglionnaire systématique (≥ 12 ggl) / ex anapath. de toute pièce
- Recherche de mutation RAS et BRAF sur la tumeur si métastases
- Indication
- Chirurgie première dans tout CCR non métastatique (sauf traitement néoadjuvant du rectum)
- Systématique si pas de métastase / selon avis de la RCP sinon
- Chirurgie des métastases hépatiques
- En cas de métastases résécables
- En combinaison avec d'autres traitements (chimiothérapie, embolisations, radiofréquences)
- Indications spécialisées discutées en RCP
Traitements complémentaires
Pour les traitements péri-opératoires, les cancers du haut rectum nécessitent la même prise en charge que les cancers coliques
- Radio-chimiothérapie à visée curative
- cancer colique et du haut rectum
- Pas de traitement adjuvant en cas de stade I ou II de bon pronostic : chirurgie seulement
- Chimiothérapie adjuvante systématique pour tout cancer N(+) = stade III ou stade II de mauvais pronostic (T4, perforation tumorale, emboles vasculaires, <12 ggl sur la pièce) (à savoir)
- Protocole FOLFOX (acide folinique-5FU-oxaliplatine) / avant J42 / sur 6 mois
- cancer du moyen et bas rectum
- Radio-chimiothérapie néo-adjuvante si T3 / T4 / N+
- Chimiothérapie adjuvante ou abstention en postop selon la résection/contexte
- Remarque: si radiochimio non faite en préop, elle doit être faite en postop
- cancer colique et du haut rectum
- Radio-chimiothérapie à visée palliative
- Traitement de 1ère ligne en cas de métastases multiples non résécables
- Protocoles à base de 5-FU / oxaliplatine / irinotécan
- Thérapies ciblées (au stade métastatique)
- bévacizumab (Avastin®) : anti-angiogénique
- cetuximab (Erbitux®) et Panitumumab (Vectibix®) : anti-EGFR
- indiqués seulement en l'absence de mutation de la proteine K-Ras
- ! différent du cancer du poumon : traitement indiqué en cas de présence d'une mutation sur recepteur EGF
- Indications du domaine du spécialiste ( combinaisons avec chimiothérapies classiques)
Traitement des complications
- !! si anémie: NPO la supplémentation martiale en pré/post-chirurgie
- Occlusion: traitement chirurgical à chaud (colostomie d’amont) ou pose d’endoprothèse
- Perforation / péritonite: ABT IV / chirurgie en urgence: toilette + colectomie sans anastomose
- Infection (abcès): antalgiques / ABT IV (Augmentin®) / drainage radio-guidé
Mesures associées
- Prise en charge de la douleur
- Soutien psychologique
- Prise en charge à 100% (ALD)
- Stomathérapeute en cas de stomie
- Soins palliatifs en fin de vie
Surveillance
- 80% des récidives surviennent dans les 3 ans et sont surtout métastatiques
- Au décours : surveillance spécifique sur 5ans (puis non spécifique: sujets à risque élevé)
- Clinique : examen /3 mois pendant 3 ans puis /6 mois pendant 2 ans puis /an
- Paraclinique :
- Echo abdo : /3 mois pendant 3 ans puis /6 mois pendant 2 ans + radio thorax : /6 mois pendant 3 ans puis /6mois pendant 2 ans
- Si impossibilité ou chez les patients obèses : scanner TAP /3 mois pendant 3 ans puis /6 mois pendant 2 ans
- TEP-TDM : en cas d'élévation ACE et bilan négatif par ailleurs
- dosage ACE: 1x/3 mois pendant 3 ans puis 1x/6 mois pendant 2 ans
- Coloscopie
- si coloscopie intiale incomplète/mauvaise qualité/non réalisée préopératoire : à refaire dans les 6 mois post-opératoires
- de contrôle à 1 an de la résection puis à 3/5 ans si normale. En l'absence de prédisposition génétique, après 3 coloscopies normale : le rythme peut être espacé.
- pour les Lynch : coloscopie avec chromoendoscopie tous les 1 à 2 ans
- pour les PAF : coloscopie avec chromo-endoscopie du réservoir après anastomose iléo-anale tous les 2 ans ou tous les ans si iléo-rectale
Synthèse pour questions fermées
| Quels sont les 5 éléments à rechercher sur CR Anapath d'un cancer du colon chez un patient < 60ans ? |
|
| Quel élément rechercher spécifiquement sur le CR d'Anapath d'un cancer du rectum (vs cancer du colon) ? |
|
| Quelles sont les 3 complications spécifiques à la chirurgie du rectum ? |
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Détail de la dernière mise à jour
Date: 28/10/2019
MAJ majeure selon le collège d'HGE 4ème édition (2018) et les TNCD 2019 cancer du colon et rectum : - épidémiologie - classficiation TNM 2017 - cas particulier de l'ADK de l'appendice - recos sur les recherches d'instabilité des microsatellites - complément sur les modalités de la coloscopie - surveillance des CCR - MAJ bilan d'extension en cas de tumeur rectale - rajout de modalités de PEC péri-opératoires importantes (oncogériatrie, immunonutrition..) - modif chapitre PAF - Clarification chapitre polypes et MAJ de leur prise en charge - explications symptomatologie (sd de Koenig, difference ténesme/épreinte..) - coloscopie si EI à Streptococcus bovis - MAJ surveillance post-opératoire des CCR