Item 326.1 - Prescription et surveillance des classes de médicaments les plus courantes chez l’adulte et chez l’enfant. Connaître pour chacune les mécanismes d'action de classe et des produits individuels, les principes du bon usage, les critères de choix d’un médicament en première intention, les causes d’échec, les principaux effets indésirables et interactions
Dernière mise à jour le 25/07/2018 par Alexandre NAVIDI

Signaler

Mises à jour

25/07/2018

Mise à jour majeure, AINS ET AIS : selon le COFER + collège de thérapeutique + ANSM 2013 : - Pharmacodynamique des corticoïdes - Précisions et explications des mécanismes d'actions des corticoïdes pour une meilleur compréhension - Ajout d'un paragraphe sur les infiltrations de CTC. - Mise à jour complète du paragraphe sur les ES (avec explications physiopathologiques) - Mise à jour des examens complémentaires - Mise à jour du paragraphe sur les modalités de prescriptions en accord avec le collège de thérapeutique - Ajout d'un paragraphe "définition" pour les AINS - Précisions sur la pharmacodynamie des AINS - Précisions sur la pharmacocinétique des AINS - Mise à jour des CI Absolues et relatives des AINS - Importante mise à jour des ES des AINS, exhaustif - Mise à jour du paragraphe sur les modalités de prescription - Ajout d'un paragraphe pour les AINS "règles d'utilisation en pratique"

28/09/2016

28/09/2016 : modification indications corticothérapie dans la tuberculose

09/09/2016

09/09/2016 : - ajout des spécialités faisant partis des coxibs - modification indications thérapeutiques corticoïdes - modification vaccins nécessaires lors de la prescription d'une corticothérapie - ajout contre indications AINS pendant la grossesse (relative et absolue) - rectification classes dermocorticoïdes

Résumé

Objectifs CNCI
  • Principales classes d'antibiotiques, d'antiviraux, d'antifongiques et d'antiparasitaires (voir item 173).
  • Anti-inflammatoires stéroïdiens et non stéroïdien
  • Antihypertenseurs (voir item 221)
  • Antithrombotiques (voir item 224)
  • Diurétiques (voir item 264).
  • Psychotropes (voir item 72).
  • Hypolipémiants et médicaments du diabète (voir items 220, 245).
  • Antalgiques (voir item 132).
  • Contraceptifs, traitement de la ménopause et des dysfonctions sexuelles (voir item 35, 120, 122).
  • Anticancéreux (voir item 291).
Recommandations
Mots-clés A savoir
  • Corticoïdes: effets secondaires: 10
  • Mesures associées = 6 x 3
  • Bilan pré-thérapeutique (3+1)
  • Attaque / entretien / ↓ progressive
  • Dose minimale efficace / la + courte
  • Sevrage: hydrocortisone / synacthène
  • AINS: contre-indications: 6
  • Bilan pré-thérapeutique: 6
  • ES: digestifs / néphro / allergie / G.
  • Interactions médicamenteuses +++
  • IPP si âge > 65ans ou atcd d’UGD
  • Cure courte / poso minimale / absence de CI
  • DC sur dermatose infectieuse
  • P° de l’insuffisance surrénale
  • Antillais = anguillulose
  • Infection = ne pas arrêter

Anti-inflammatoires stéroïdiens

Spécialités

  • En 1ère intention en France: prednisone (Cortancyl®) ++
DCI Spécialité Effet anti-inflammatoire Effet minéralo-corticoïde 1/2-vie
Cortisol hydrocortisone 1 1 8-12h
Prednisone Cortancyl® 4 0.8 12-36h

Prednisolone Solupred®
Méthylprednisolone Médrol® 5 0.5
Bétaméthasone Célestène® 25-30 0 36-72h
Dexaméthasone Dectancyl®
AI stéroïdiens = gluco-corticoïdes / cortisol = hormone naturelle
(= référence)

Pharmacodynamique

  • Mécanisme d’action
    • Induction de la transcription de gènes par récepteurs intra-cytoplasmiques
    • Plus le CTC est anti-inflammatoire, plus il freine l'axe HTHP, moins il entraine de rétention hydro-sodée (prednisone = bon compromis)
    • Dose plus ↑ = majoration des effet IS et anti-allergique
  • Effets thérapeutiques
    • Effet anti-inflammatoire: par inhibition de la phospholipase A2 (PG/LT)
      • !! contrairement aux AINS : les CTC n'ont pas d'effet antalgiques si il n'y a pas d'inflammation +++
    • Effet immuno-suppresseur: par inhibition de la réponse lymphocytaire
    • Effet anti-allergique: par inhibition des mastocytes et basophiles
  • Effets métaboliques
    • Effet hyperglycémiant: activation de la néoglucogénèse / inhibe l’insuline
    • Effet minéralocorticoïde: (aldoS-like) réabsorption Na+ et excrétion K+
    • Effet catabolique: élimination des protéines (amyotrophie)
    • Inhibition axe corticotrope: rétrocontrôle négatif

Pharmacocinétique

  • Absorptiondigestive: biodisponibilité = 90% / immédiate en parentérale
  • Distributionliaison à la transcortine +/- albumine
  • Métabolismehépatique (dérivés hydroxylés et conjugués)
  • Eliminationurinaire ++ / biliaire

Indications

  • Pathologies inflammatoires +++
    • Horton – PPR / LED – PR / sarcoïdose / vascularites
    • PTAI – AHAI / MICI / NG / SEP – PF a frigore
    • Asthme / BPCO / Fibrose idiopathique pulmonaire
  • Pathologies infectieuses (!)
    • Pneumocystose / méningite à pneumocoque et méningocoque chez l'adulte ; méningite à pneumocoque et haemophilus chez l'enfant
    • Tuberculose: systématique si neuro-méningée et péricardique / à discuter en cas de miliaire, de signes de gravité ou de compressive mécanique
    • Choc septique (300mg/j d’hydrocortisone) (P° ISA)
  • Autres indications
    • chimiothérapie: hémopathies (LNH / Hodgkin / myélome)
    • allergies:  urticaire / choc anaphylactique
    • transplantation: prophylaxie et traitement du rejet de greffe et de la réaction greffon contre hôte
    • Infiltration de CTC :
      • ES  : atrophie cutanée localisée / ruptures tendineuses
        • !! ruptures tendineuses possible avec les CTC par voie générale aussi +++ (surtout tendon d'Achille)
      • CI : infection (générale ou locale) / tb hémostase / allergie
      • NPO : information du patient, bénéfice-risque
        • asepsie stricte lors du geste
        • adapter le volume injecté à l'articulation
        • Prévoir décharge (24h)
        • 3-4 fois (maximum) par an et par articulation
      • NB : en cas de réaction post-infiltration : PLA + bactério

Contre-indications

  • absolues
    • !! AUCUNE: si la corticothérapie est indispensable
  • relatives
    • Infection non contrôlée (!! anguillulose / BK / VHB)
    • Trouble psychiatrique / UGD non traité  / diabète non équilibré

Effets secondaires +++ (10)

  • Fréquence fonction de :
    • Poso / durée / voie d’administration / composé utilisé
    • Susceptibilité individuelle (!!)
    • Terrain du malade
  • métaboliques:
    • obésité faciotronculaire / hypokaliémie / dyslipidémie
    • rétention hydrosodée (= œdèmes, surtout si > 20mg /J d’équivalent prednisone)
    • NB : pour la rétention HS : cortisol inhibe l’ADH donc ↑ cortisol = ↓ ADH = diurèse ↑ +++ (à doses physiologiques +++)
      • !! MAIS à dose pharmacologique : effet aldoS-like : rétention Na = HEC = œdèmes
  • endocriniens:
    • diabète (via action hyperglycémiante des CTC) → intolérance au glucose → révélation ou décompensation d’un DB (ou apparition = DB 2ndr)
    • hypercorticisme: syndrome de Cushing
    • !! le DB peut persister après arrêt des CTC +++
  • cardiovasculaires:
    • HTA et athérosclérose +++ (cf diabète + dyslipidémie)
  • ostéo-musculaires:
    • ostéoporose
    • ostéonécrose (adulte = tête fémorale / enfant = condyles fémoraux, fortes doses nécessaires)
    • amyotrophie ++ (de la racine des mb inf : cuisse +++)
    • retard de croissance
  • infectieux:
    • infections: bactériennes / virales (réactivation VHB, BK) / parasitaires (toxo) / fongique
    • à partir de 20mg/j de prednisone
  • ophtalmologiques:
    • cataracte postérieure sous capsulaire
    • glaucome chronique (terrain prédisposé ++)
  • psychiques:
    • orexigène-euphorie (« ON ») / phase dépressive (« OFF »)
    • 80% des patients avec > 80mg/j d’équivalent prednisone
  • cutanés:
    • vergetures / atrophie / ecchymose (fragilité peau et capillaires) / retard à la cicatrisation / infections
  • digestifs:
    • syndrome dyspeptique
    • perforation sur diverticulite ou UGD (peu ulcérogènes en eux-mêmes mais attention si association avec AINS +++ : potentialise leur effet !!)
      • Donc un UGD ACTUEL ne CI pas les CTC si on y associe des IPP (!! par contre AINS = CI absolue si UGD ACTUEL)
  • sevrage:
    • insuffisance surrénale (!! à différencier du sevrage : asthénie, algies diffuses, tristesse, anxiété / sd de sevrage = cortisolémie NORMALE)
    • rebond de la pathologie
  • Sexuel :
    • Aménorrhée / impuissance
  • Hémato :
    • hyperleuco à PNN
    • lymphopénie transitoire (surtout après bolus)

Interactions médicamenteuses

  • AINS/aspirinepotientialisent l’effet ulcérogène: FdR de complication d’UGD
  • Hypokaliémiantsdiurétiques de l’anse (furosémide) / laxatifs
  • Inducteurs enzymatiques: réduction de la disponibilité (Gardénal® / Dihydan®)

Bilan pré-thérapeutique (avant corticothérapie au long cours) +++

  • Clinique
    • Interrogatoire
      • Atcd: digestifs / CV / infectieux / psychiatriques / ostéoporose
      • FdR cardio-vasculaires: HTA / diabète / dyslipidémie / tabac
    • Examen physique
      • Prise des constantes: taille / poids / PA / FC / température
      • Recherche foyer infectieux: ORL / pulmonaire / gynéco / cutané
  • Paraclinique
    • Bilan infectieux (5)
      • NFS-CRP / BU (ECBU si BU+)
      • radiographie de thorax / IDR (réactivation BK)
      • sérologie VHB (cf réactivation VHB chronique)
      • selon clinique
        • si point d’appel ORL: radio sinus-panoramique dentaire
        • !! si séjour tropical ou origine antillaise: EPS (anguillulose)
    • Bilan cardio-vasculaire / métabolique (5)
      • Glycémie à jeun / bilan lipidique (EAL)
      • Iono-urée-créatinine / ASAT-ALAT-PAL
      • ECG de repos
    • Bilan ostéoporose
      • Bilan phospho-calcique (sang-urines)
      • Ostéodensitométrie: si > 3 mois (peu importe la dose, cf nouvelles recos ostéoporose)
    • !! NPO si femme jeune
      • hCG plasmatiques (à savoir)
      • NB : CTC non CI au cours de la grossesse car pas tératogène (mais allaitement déconseillé si fortes doses)
  • !! Remarque: en cas de corticothérapie en urgence
    • Exemples: Horton / poussée de SEP / PAN..
    • Bilan minimal = [BU / ECG / iono-glycémie-EAL +/- hCG]

Modalités de prescription

  • Dans tous les cas +++
    • à dose minimale efficace / durée la plus courte possible / en 1 prise le matin
      • !! prise le soir = potentialise les ES psy et favorise l'insomnie ...
    • Cure courte : < 15J (par définition) / posologie ↑ car ttt d'attaque (1-2 mg/kg/j)
    • Cure prolongée : ≥ 3M et ≥ 7,5 mg/j d'équivalent prednisone
    • BOLUS IV (500-1000 mg, si urgence) : 3J (puis relai PO à 0,5 mg/kg/j)
  • Posologie / schéma
    • Traitement d’attaque: 0.5mg/kg (faible); 1mg/kg (moyenne); 1.5mg/kg (forte) / 4 à 6S max
    • Traitement d’entretien: décroissance progressive par palliers jusqu’à dose minimale: 10mg/J
    • Sevrage progressif en contrôlant le risque d’insuffisance corticotrope (cf infra) +++
      • NB : une cure courte (< 15J) ne nécessite PAS d'arrêt progressif des CTC
  • Mesures associées +++ (6×3)
    • surtout si durée corticothérapie > 2 semaines avec posologie > 15mg/j
    • Education du patient
      • Ne pas arrêter brutalement le traitement
      • Consulter en urgence si fièvre
      • Information sur les effets secondaires
      • Pas d’auto-médication: AINS ++
    • Mesures hygiéno-diététiques
      • Régime pauvre en: sel / sucres rapides / lipides
        • !! pas de régime désodé (sauf si très forte dose + insuffisance cardiaque)
      • Régime riche en: potassium / protides / laitage
      • Activité physique régulière / arrêt du tabac
      • !! restriction calorique QUE chez l'obèse ou si DB familial connu
    • Prévention des troubles métaboliques
      • Kaliémie : supplémentation potassique (Diffu-K®) NON SYSTEMATIQUE (!! si IEC-ARA2)
      • Contrôle des FDR CV :
        • contrôle de la glycémie +/- adaptation d’un traitement anti-diabétique
        • contrôle du bilan lipidique +/- statines
    • Prévention de l’ostéoporose
      • Supplémentation en calcium (TOUJOURS): 1g/J (1.2g/J si > 65ans)
      • Supplémentation vitamine D (TOUJOURS sauf sarcoïdose) : 800UI/j (PO)
      • Biphosphonates (si sujet à risque) (cf item ostéoporose)
    • Prévention de l’athérosclérose
      • Contrôle des FdR CV : arrêt du tabac, équilibration d’un diabète, etc
        • NB : en cas de DB : les CTC majorent les besoins en insuline +++ / voire rendent un DB type 2 insulinorequérant +++
      • Contrôle de la PA et adaptation d’un traitement anti-hypertenseur
    • Prévention du risque infectieux
      • Vaccins : BCG / anti-VHB / anti-grippale inactivé (vaccin vivant atténué contre indiqué) / anti-pneumocoque
        • (tous les vaccins vivants atténués sont contre-indiqués)
      • Si antillais: éradication de l’anguillulose: 1cp ivermectine PO (à savoir)
      • Si atcd de BK non traitée: bithérapie IZN + RMP pendant 3 mois
      • Si Ag HBs présent: débuter un antiviral (lamivudine) au démarrage
  • Arrêt d’une corticothérapie prolongée (PAS de schéma validé +++)
    • Diminution très progressive (plusieurs mois) jusqu’à 5-10mg/j pendant 1 mois
    • Puis substitution par hydrocortisonePO 20mg 1x/j pendant 1 à 3 mois, tant que cortisolémie basale
    • Puis test au synacthène immédiat
      • si test positif: arrêt du traitement (surrénales non rétractées: réactives)
      • si test négatif: poursuivre l’hydrocortisone puis nouveau test à 3 mois
  • FDR d’insuffisance corticotrope post-CTC :
    • Posologie : > 7.5 mg/j
    • Horaire des prises : en fin de journée = freine l’axe HTHP (donc prendre le matin !!)
      • Le matin : cortisolémie ↑ = axe freiné / le soir c’est le contraire, donc si on les prend le soir, ça va freiner l’axe alors qu’il ne devrait pas être freiné
    • Durée du traitement : cf atrophie progressive des surrénales
    • Age : enfant + personnes âgées sont plus sensibles
    • Susceptibilité individuelle
  • Remarque: en cas de contraception associée
    • Pas d’oestroprogestatifs (risque thrombotique) ni de DIU (risque infectieux)
    • → alternatives: micro-progestatifs / macro-progestatifs (hors AMM) / Implanon®

Surveillance

  • Clinique: taille / poids / PA / température et foyer infectieux / HTO (1x/6M) / ECG
  • Paraclinique: NFS-CRP / glycémie / EAL / iono-urée-créatinine / hémocultures si fièvre
  • Remarque: conséquences sur la NFS: hyperleucocytose PNN / ↓ PNE / lymphopénie
    • !! donc en cans de CTC : une hyperleucocytose à PNN n'est PAS un argument pour un processus septiquet

CAT en cas d’infection sous corticoïdes +++

  • Ne surtout pas arrêter brutalement les corticoïdes: risque d’ISA
  • Voire même augmenter la dose car stress = surconsommation de glucocorticoïdes
  • Et traiter l’infection de façon concomittante par ABT, etc. selon le foyer

Remarque: cas particulier des dermocorticoïdes

Classe
Activité
Spécialité
1
Très forte
Clobétasol (Dermoval®) / Diprolène®
2
Forte
Bétaméthasone dipropionate (Diprosone®)
3
Modérée
Désonide (Locapred®)
4
Faible
Hydrocortisone (Hydrocortisone®)
  • Indications
    • Dermatite atopique / dermatite de contact
    • Psoriasis / lupus cutané / lichénification
    • Autres: pemphigoïde bulleuse / lichen plan..
  • Contre-indications
    • !! Toute dermatose infectieuse: herpès / gale / mycoses / érisypèle..(à savoir)
    • Dermatose ulcérée / vaso-motrice (rosacée) / folliculaire (acné)
  • Effets secondaires locaux
    • infectieux: aggravation d’un herpès / d’une gale / d’une mycose
    • atrophiques ++: fragilité cutanée / retard à la cicatrisation / vergetures / purpura
    • autres: acné / rosacée / hypopigmentation / hypertrichose / glaucome-cataracte
    • remarque: complications systémiques rares pour une prescription limitée
  • Précautions d’emploi
    • Ne pas dépasser 30g/S de DC classe 2 en entretien (et 60g/M si long cours)
    • Une (deux maximum) application(s) par jour / garder et compter les tubes
    • Arrêt progressif (sinon effet rebond) / éviter les formes associées

Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

Définition

  • Médicaments purement symptomatiques
  • Inhibiteur de la synthèse des prostaglandines par inhibition +/- sélective des COX :
    • anti COX-1 préférentiels : aspirine faible dose
    • anti COX-2 préférentiels : COXIB (↓ ES dig)
      • PO (célécoxib + étoricoxib)
      • IV (parécoxib)
    • AINS classiques : inhibant COX 2 et COX 1 (sélectivité variable selon la molécule)

Spécialités

  • Acide acétylsalicyclique = aspirine (Aspegic®) 2-3 g/j
  • Kétoprofène (Profénid®) 150-300 mg/j
  • Diclofénac (Voltarène®) 75-100mg/j
  • Ibuprofen (Advil®) 1.2g/j
  • Indométacine (Indocid®) 50-100mg/j
  • Inhibiteurs sélectifs de la COX-2 (coxibs) : célécoxib (Celebrex®), étoricoxib (Arcoxia®)
  • Formes retard: Chrono-Indocid® 75mg / Profénid® LP /Voltarène® LP
  • Remarque
    • A posologies faibles : action essentiellement antalgique-antipyrétique
      • → ibuprofène 200mg ou kétoprofène 25mg (hors liste: pas d’ordonnance)
    • A plus forte posologie : action anti-inflammatoire

Pharmacodynamique

  • Mécanisme d’action (ANSM 2013)
    • Inhibition de la synthèse des prostaglandines par Cox-2 ou Cox-1
    • Cox-1 = PG physiologiques (Thromboxane A2 : estomac/rein) → complications digestives (action anti-agrégante)
      • car ces PG sont vasoconstrictrices + proagrégantes
    • Cox-2 = PG inflammatoires + prostacycline → complications CV (vasoconstriction + action proagrégante)
      • car ces PG sont vasodilatatrices + antiagrégantes
  • Effets thérapeutiques (4)
    • Effet anti-inflammatoire: surtout pour CCA + PR + SpA
      • !! les AINS ont aussi une action sur les PNN ...
    • Effet antalgique: douleurs aiguë (++++++) et parfois chroniques
    • Effet anti-pyrétique: baissent la témpérature même en l'absence de fièvre (!!)
    • Effet anti-agrégant: TOUS les AINS sont anti-agrégant (mais moins que l'aspirine)

Pharmacocinétique

  • Absorption: digestive / rapide / quasi-totale / pic plasmatique en 1-2h
    • NB : injection IV entraine un pic plus précoce mais une efficacité similaire (utile si CN)
  • Distribution:
    • fixation à l’albumine à 90% (!! aux interactions)
    • diffuse bien dans tissu + synovial + LCR (passe la barrière HE) ET dans le lait maternel (!!)
    • NB : la biodisponibilité n’est PAS modifiée par l’alimentation
  • Métabolisme: hépatique
  • Elimination: sous forme inactive rénale (60%) + fécale (40%)

Indications

  • AINS de courte durée
    • Toute pathologie douloureuse (palier I): dents / colique néphrétique, etc.
    • Toute pathologie fébrile quelle qu’en soit l’origine (infection, inflammation..)
  • AINS au long cours
    • Rhumatismes inflammatoires chroniques: PR / SPA / PPR, etc.

Contre-indications (ANSM 2013)

  • absolues
    • Hémorragie réccurente (≥ 2 épisodes) ou ATCD d'hémorragie digestive (perforation d'UGD ou diverticule) sous AINS
    • IHC / IRC / IC (sévères)
    • UGD évolutif (si ATCD d'UGD, seulement rajouter des IPP)
    • Syndrome de Widel
    • Allergie (AINS ou aspirine)
    • Grossesse (TOUTE la durée pour les Coxibs / à partir de M6 pour les autres AINS)
    • Cas particuliers :
      • etoricoxib : idem + HTA non contrôlée
      • coxibs et diclofénac : idem + cardiopathie ischémique avérée / artériopathie périphérique / ATCD d'AVC (y compris AIT)
  • relatives
    • RGO sévère
    • Néphropathie / IR modérée
    • > 70 ans
    • Asthme
    • AVK ou trouble de l'hémostase
    • AAP
    • MICI
    • Varicelle

Effets secondaires (!! surviennent dans 10-25% des cas pour tous les AINS...)

  • Digestifs (!! toute douleur epigastrique ou symptome digestif = arrêt des AINS → ANSM 2013)
    • UGD : 50% asymptomatique
      • FdR: sujet âgé / atcd d’UGD / association avec corticoïdes, anticoag ou AVK / ISRS / PR / poso ↑ ou multiples AINS / H.pylori (+/-)
    • Signes fonctionnels digestifs: dyspepsie / épigastralgies / nausées / diarrhée
      • Fréquents, rapidement résolutifs à l’arrêt
    • Favorise les poussées de MICI (!!)
    • Syndrome de Reye chez l’enfant (= hépatite)
  • rénaux (précoces, dose-dépendants)
    • IRA fonctionnelle (cf a. afférente) réversible à l’↕ / lors de la 1ère S de Tt
      • → Rétention hydrosodée
      • → Hyponatrémie (hémodilution avec HIC + HEC)
    • Hyperkaliémie ++ (par inhibition du SRAA) :
      • → surtout si + IEC/ARA2/spironolactone/héparine/diabète
    • Néphropathie interstitielle avec SN : après 6M de Tt / réversible à l’↕
    • Néphropathie interstitielle sans SN : en début de Tt
  • CV
    • Lors des prescriptions au long cours (donc éviter +++)
    • HTA + ↑ faible du risque thrombotique
      • → cf cox 2 = vasoD + antiagrégante / donc inhibition = vasoC + proagrégant
      • → IDM / AVC / décompensation d’une IC (oedèmes / OAP +++)
  • allergiques
    • Bronchique : bronchospasme / asthme
    • Général : œdème de quincke / choc anaphylactique
    • Cutanée : urticaire / eczéma / éruptions diverses
    • Exceptionnellement : cutanée grave :
      • Dermite exfoliatrice / SSJ / nécrolyse épidermique toxique
    • Syndrome de Widal +++ : polypose naso-sinusienne / asthme / allergie aux AINS
  • Autres :
    • Hépatique :
      • Aggrave IHC
      • Hépatites médicamenteuses (surdosage, cf métabolisme hépatique)
    • Grossesse :
      • CI chez la femme enceinte
      • Action tocolytique (!! en fin de grossesse) / hémorragie fœtale / IR / fermeture prématurée du canal artériel
    • Hémato :
      • Agranulocytose immuno-allergique (précoce) ou toxique (tardif) ou mixte
    • Interactions (cf supra)
    • autres ES (rares) : avec les dérivés indoliques (classe d’AINS)
      • Neuro: céphalées / vertiges / sensation de tête vide / tb du sommeil

Interactions médicamenteuses +++

  • (principalement par liaison compétitive à l’albumine)
  • AVK et anti-agrégants: augmentation du risque hémorragique
  • IEC-ARA2 / diurétiques: augmentation du risque d’insuffisance rénale
  • Sulfamides hypoglycémiantsaugmentation du risque d’hypoglycémie
  • Lithium / digoxine / valproate: risque de surdosage

Bilan pré-thérapeutique

  • Clinique ++
    • Terrain: atcd d’UGD / IRC / IHC / IC / asthme / prise de la PA
    • Rechercher une CI: foyer infectieux / douleur ulcéreuse / DDR
    • Traitement en cours: AVK / lithium / sulfamides / IEC / ARA2 / diurétiques
  • Paraclinique
    • hCG plasmatiques si femme en âge de procréer (à savoir)
    • iono-urée-créatinine si doute sur fonction rénale (vieux ++)

Modalités de prescription

  • En pratique, retenir chaque fois que AINS +++
    • en cure courte / à posologie minimale efficace / en l’absence de CI
    • prescription raisonnée après évaluation personnalisée de la balance bénéfices/risques
    • !! Ne pas traiter au long cours de façon systématique :
      • En dehors des manifestations symptomatiques d’arthrose (reco 2015 : paracétamol 1ère intention), de rhumatisme inflammatoire ou d’arthropathie microcristalline, la poursuite du traitement par AINS ne se justifie pas.
      • Dans tous les cas, il est recommandé de réévaluer régulièrement la nécessité et l’efficacité du traitement symptomatique par AINS.
  • Voie d’administration :
    • PO : voie de référence, pendant le repas (pour tolérance digestive, contesté par le COFER qui dit que le repas n'a que peu d'importance)
    • IM : si aucune autre voie n’est disponible (2-3j MAX)
    • IV : si antalgie aiguë nécessaire (par exemple : crise de CN ou algies post-op)
    • Locale : gel ou pommade : entorse / tendinite … (!! passage systémique)
    • Remarque sur les Coxibs :
      • PO = pour arthrose + PR
      • IV = pour douleurs post-op adulte
  • Posologie
    • Débuter par posologies moyennes ou faibles (ES dose-dépendants ++)
    • Puis augmentation progressive jusqu’à la dose minimale efficace
    • Arrêt rapide dès que patient asymptomatique: durée minimale (car traitement purement symptomatique +++, donc ARRET lors de la rémission !)
    • Exemple: kétoprofène 150mg PO
  • Mesures associées
    • Information patient : signes d’alerte = cs médicale
    • Protection gastrique +++
      • Indications (HAS 09)
        • patient d’âge > 65ans
        • atcd d’UGD compliqué ou non
        • association d’anti-agrégant et/ou AVK et/ou corticoïdes
      • Modalités: IPP: oméprazole à dose simple: 20mg/j
    • Restriction sodée
      • seulement si HTA ou insuffisance cardiaque
  • NB : Aspirine (collège thérapeutique)
    • Posologie
      • Adulte : 3 à 5 g/j (max 6g /j) en 3-4 prises (lors des repas)
      • Enfant : 1-3 ans : 80 mg/kg/j (en 4 prises espacées de 6h) / ≥ 4 ans : 100 mg/kg/j
    • Voie : PO / IV
    • ES : toxicité digestive ++ / toxicité rénale ++ / toxicité cardiaque
    • !! CI AINS à partir du 6ème mois de grossesse (en pratique pdt tte la grossesse)

Interactions médicamenteuses +++

  • principalement par liaison compétitive à l’albumine → diminue la liaison d’autres médicaments (donc excrétion ralentie : surdosage)
  • IEC-ARA2 / diurétiques: augmentation du risque d’insuffisance rénale
  • Sulfamides hypoglycémiants: augmentation du risque d’hypoglycémie
  • Lithium / digoxine / valproate: risque de surdosage
  • JAMAIS 2 AINS ENSEMBLE +++

Surveillance

  • Clinique: PA / douleur ulcéreuse / diurèse / oedèmes / Sd anémique
  • ParacliniqueNFS / BHC / créatinine / INR si AVK / lithiémie si Lithium 

Règles d’utilisation en pratique

  • Surtout efficace si douleur aiguë +++
  • Posologie plus faible si but antalgique uniquement
  • Risque d’ES quelle que soit la posologie utilisée (jamais de risque nul)
  • Echec d’un AINS ne préjuge pas de l’efficacité d’un autre AINS
  • En cas de rémission complète de rhumatismes inflammatoires : STOP
  • En dehors des périodes douloureuses des rhumatismes dégénératifs : STOP
  • Lombalgies aiguë et/ou lombosciatiques aiguë et/ou rhumatisme articulaire en poussé : pas de traitement > 1-2S sans réévaluation clinique
  • Pas de prescription à des doses > aux recos
  • Pas d’AINS par voie IM au-delà de 2-3J (voie PO en relai, IV ne diminue pas le risque dig et n’est pas plus efficace passé ce délai)
  • PAS D’AINS avec : AVK / héparine / ticlopidine (risque hémorragique)
  • PAS D’AINS si âgé avec : IEC / ARA 2 / diurétique (IRAf)
  • PAS AINS + aspirine (sauf coxibs si indication CV) ou AINS + AINS
S'abonner pour voir le reste
Créer un compte pour acceder gratuitement à cette fiche

Contenus liés

Détail de la dernière mise à jour

Date: 25/07/2018

Mise à jour majeure, AINS ET AIS : selon le COFER + collège de thérapeutique + ANSM 2013 : - Pharmacodynamique des corticoïdes - Précisions et explications des mécanismes d'actions des corticoïdes pour une meilleur compréhension - Ajout d'un paragraphe sur les infiltrations de CTC. - Mise à jour complète du paragraphe sur les ES (avec explications physiopathologiques) - Mise à jour des examens complémentaires - Mise à jour du paragraphe sur les modalités de prescriptions en accord avec le collège de thérapeutique - Ajout d'un paragraphe "définition" pour les AINS - Précisions sur la pharmacodynamie des AINS - Précisions sur la pharmacocinétique des AINS - Mise à jour des CI Absolues et relatives des AINS - Importante mise à jour des ES des AINS, exhaustif - Mise à jour du paragraphe sur les modalités de prescription - Ajout d'un paragraphe pour les AINS "règles d'utilisation en pratique"