Item 328 - État de choc. Principales étiologies : hypovolémique, septique (voir item 154), cardiogénique, anaphylactique.
Dernière mise à jour le 04/09/2018 par Alexandre NAVIDI

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Mises à jour

04/09/2018

Mise à jour majeure via bourrillon + collège de réanimation + recommandations 2015 sur le choc hémorragique + recommandations 2016 sur le choc septique : - concision générale de la fiche pour aller à l'essentiel pour l'ECNi (certains paragraphes étaient trop développés et/ou hors programme) - définition de l'état de choc (dont choc septique) - Corrections mineures dans la classification (Hinshaw) - multiples précisions sur l'examen clinique chez l'adulte - ajout d'une partie pédiatrique pour l'examen clinique +++ (surtout choc septique) - mise à jour de la partie examen complémentaire avec les examens du collège de réanimation (pour plus de clarté) - multiples remarques pour la partie pédiatrique du traitement - ajout des objectifs de PAM selon l'âge - mise à jour du paragraphe sur le remplissage et les traitements vasopresseurs - ajout d'un paragraphe "résumé" synthétisant la prise en charge des différents chocs - ajout d'un paragraphe sur la prise en charge d'un choc septique avec purpura fulminans chez l'enfant - mise à jour de la partie surveillance - ajout d'une partie entière "spécificités selon les chocs) via le collège de réanimation

13/07/2017

Modif minime mise en page (code couleurs)

21/11/2016

- Correction de la formule

29/01/2016

Amélioration de la mise en page

Résumé

Objectifs CNCI
  • Diagnostiquer un état de choc chez l'adulte et chez l'enfant
  • Prise en charge immédiate pré-hospitalière et hospitalière.
  • Reconnaître et traiter un choc méningococique - purpura fulminans (posologies) (voir item 148).
Recommandations
  • Polycopié national: item 200 p87
  • AFSSAPS 11 : LP Xigris
  • Choc septique SRLF 2005
  • CIVD SRLF 2002
Mots-clés A savoir
  • Classification de Hinshaw et Cox (4)
  • PAs < 90 / marbrures / tachyC > 120
  • ETT systématique / RTx / créat-TA
  • Retentissement/SdG: par organe (7)
  • Orientation étiologique: par type (4)
  • REA / 2VVP / SU / scope / +/- IOT
  • HémoD: maintien PAM ≥ 65mmHg
  • Remplissage: 500cc/15min à répéter
  • Vasopresseur: NAd 0.2 ou Adré 0.1
  • cardiogénique/obstructif: ajout Dobu
  • IPP-HBPM / montoring / diurèse
  • Aucun examen ne doit retarder
  • Fièvre / foyer / hémocultures
  • GDS – lactates / ECG – tropo
  • Remplissage CI si ICG
  • NPO traitement étiologique +++

Généralités

Définition: état de choc

  • Syndrome résultant d’une altération aiguë et durable de l’oxygénation tissulaire : c'est une dysoxie cellulaire
  • Chute de la PAs sous 90 mmHg (ou > 40 mmHg // valeur habituelle)
  • Cas particulier : choc septique (nouvelles recommandations pour sepsis + choc septique : cf item bactériémie)
    • Sepsis
    • Vasopresseurs QSP ("nécessaires pour maintenir") PAM ≥ 65 mmHg
    • Lactates > 2 mmol/L (18 lg/dL)
    • tout ceci malgré la correction d'une hypovolémie

Classification (Hinshaw et Cox)

  • Choc hypovolémique
    • par insuffisance du volume circulatoire (choc le plus fréquent)
    • comprend: hémorragie / déshydratation
  • Choc distributif
    • par vasodilatation périphérique massive et brutale (vasoplégie)
    • comprend: choc septique / choc anaphylactique / choc neurogénique
  • Choc cardiogénique
    • par insuffisance de la pompe cardiaque
    • sur défaillance myocardique (IDM, décompensation, etc)
  • Choc obstructif
    • par obstruction à la circulation sanguine
    • sur compression cardiaque (tamponnade) ou obstruction en aval (EP)
    • Remarque: chocs parfois classés dans les chocs cardiogéniques droits
  • NB : Choc neurogénique :
    • par défaillance de la régulation par le système nerveux autonome (trauma rachidien +++)

Physiopathologie = hypoperfusion tissulaire

  • Rappels :
    • TaO2 : transport en oxygène artériel = CaO2 x DC (Contenu artéreil en oxygène)
    • CaO2 = 1,34 x Hb x SaO2
    • DAV : différence artérioveineuse en O2 : CaO2 - CvO2
    • VO2 (consommation) = DC x DAV
    • SvO2 = SaO2 - VO2 / (1,34 Hb x DC) ⇒ on comprend donc que l'on peut agir sur le transport en O2 par l'hémoglobine, la saturation en O2 (FiO2), et que l'on peut agir sur le SvO2 par l'augmentation  du débit cardiaque (VES x FC → il faut alors augmenter le voume d'éjection systolique (Loi de Frank Starling : précharge, inotropisme, post-charge)).
    • Pour augmenter le VES il faut agir
      • soit sur la précharge (volémie prinicpalement)
      • soit sur l'inotropisme (utilisation d'amine)
      • soit sur la postcharge (réduction d'obstacle à l'éjection, lutte contre l'HTA)
    • Lors d'un état de choc ⇒ effondrement du transport en O2, augmentation importante de la consommation en O2 (VO2) avec inadéquation celllulaire et développement d'un fonctionnement anaérobie en acidocytie. Pour augmenter la TaO2 l'organisme va vasoconstricter ses territoires rénaux, splanchniques, cutanés, musculaires pour augmenter la volémie (système sympathique), et utiliser les systèmes neuro-endocriniens (SRAA, ADH).
  • Etapes successives quel que soit le type de choc
    • choc débutant: hypoxie tissulaire = métabolisme anaérobie → acidose lactique
    • choc compensé: hyperventilation / vasoC et tachyC (NAd/Ad) / oligurie (SRAA)
    • choc progressif: hyperkaliémie / hypercoagulabilité / ischémie prolongée: nécrose
    • choc réfractaire: dommages viscéraux et cérébraux irréversible → décès
    • choc traité : cascade inflammatoire avec transformation en choc vasoplégique
  • Mécanismes spécifiques selon le type de choc
  • Remarque :
    • hypoperfusion suivi d'une reperfusion (après traitement) = syndrome de reperfusion = inflammation systémique (peut aggraver ou prolonger le choc initial)

Etiologies

Choc hypovolémique

Choc cardiogénique (atteinte de la contractilité / troubles du remplissage / causes mécanique)

  • Infartus du myocarde: 1ère cause de choc cardiogénique (cf Syndromes coronariens aigus) (contractilité)
  • Autres atteintes de la contractilité : myocardite, intoxication cardiotropes, décompensation d'une ICG
  • Atteinte du remplissage : bradycardie et tachycardie extrèmes
  • Troubles mécanique : valvulopathie (IM aigue, IA aigue), rupture septale

Choc distributif septique et choc distributif non septique

Choc obstructif (signes d'ICD aiguë +++)

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Date: 04/09/2018

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