Item 330.1 - Orientation diagnostique et conduite à tenir devant un traumatisme cranio-facial
Dernière mise à jour le 29/05/2018 par Camille Troux

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Mises à jour

31/10/2017

Mise à jour importante selon collège de neuro-chirurgie et de maxillo-facial : - Ajout d'explications sur les méthodes de calcul du GCS - Modification de manière plus complète des fractures de la face => OPN => LEFORT => Zygomatiques => Plancher de l'orbite - Ajout de l'objectif de capnie dans HTIC - Ajout caractéristiques anamnestiques différentielles entre HSD et HED - Ajout classification en groupe de Masters des traumatismes craniens

Résumé

Objectifs CNCI
  • Evaluation de la gravité et recherche des complications précoces chez un traumatisé crânio-facial
  • Identifier les situations d’urgence
Recommandations
Mots-clés A savoir
  • Trauma crânien grave si GCS ≤ 8
  • Perte de connaissance / aspirine-AVK
  • Vitaux: hémoD / respiratoire / neuro
  • Pupille / méningé / HTIC / médullaire
  • Dès que PCI = chirurgie: /3h pdt 24h
  • Si pas PCI + ex. N = urgences ≥ 2h
  • ACSOS: PA / PIC / glycémie / T / O2
  • TCG = IOT + sédation systématique
  • Neurochir: HED / HSD > 5mm / HA
  • Suveillance: GCS / doppler / PA-PIC
  • Ex. massif facial: déformation / plaie
  • Ex. endobuccal: mobilité (disjonction)
  • Ex. ophtalmo: BAV / plaie / diplopie
  • Ex. neuro: PFP / localisation / HTIC
  • Ex. otologique: otorrhée / otoscopie
  • Panoramique / bilan préop et terrain
  • # OPN: Gosserez / hématome cloison
  • # PO: diplopie / duction / chirurgical
  • # OM: anesthésie V2 / plancher
  • # rocher: otorragie / surdité / PFP
  • # mandibules: lésions nerveuses ++
  • # Lefort: mobilité arcade maxillaire
  • # CNEMFO: enfoncement / élargissement
  • TCG = polytrauma JPDC
  • Axe crânio-rachidien
  • TDM rachis si TCG
  • Signes de gravité vitaux
  • Plaie cutanée = SAT-VAT
  • Ex. bilatéral et comparatif
  • Schéma daté/signé descriptif
  • TDM massif facial injectée
  • Plancher orbite = incarcération

Généralités

Définitions

  • Traumatisé crânien non grave (TCNG) = Glasgow ≥ 9 + évolution favorable + pas de contexte de polytraumatisme
  • Traumatisé crânien grave (TCG) = Glasgow ≤ 8 avec état hémodynamique satisfaisant (choc hémodynamique: retenu comme responsable des troubles de conscience)
  • Tout TC grave = polytrauma JPDC !!!
  • Et tout TC grave = trauma rachis JPDC  => IMMOBILISATION DE L’AXE CRANIORACHIDIEN !

 

Physiopathologie 

  • TC par impact direct => déformation/rupture des enveloppes (scalp, crâne) => lésions 2nd (HED, HSD)
  • L’énergie du choc non consommée par le trauma des enveloppes est transmise au parenchyme => lésions lobaires focales: contusion…
  • TC par accélération/décélération => déplacement de l’encéphale dans le crâne 
    • => lésions lobaires focales par impact direct des hémisphères cérébraux sur les reliefs internes du crâne 
    • => lésions d’étirement/cisaillement des axones et vaisseaux au niveau des zones de densité différentes = lésions axonales diffuses 

Lésions initiales

  • Hématome extra-dural (HED): collection de sang entre la dure-mère et l’os
    • origine artérielle (a. meningée moyenne) donc rapidement compressif +++ / mortalité de 10% / sujet jeune / intervalle libre ou très court
  • Hématome sous-dural (HSD): collection de sang entre dure-mère et arachnoïde / mortalité de 30%/ sujet agé / pas d'intervalle libre
    • d’origine veineuse (v. corticales) donc plus lentement progressif +++
  • Hémorragie méningée (ou HSA): sang dans les espaces sub-arachnoïdiens
    • non collecté (puisque flux de LCR) / risque d’hydrocéphalie obstructive

 

Lésions secondaires (+++)

  • ASCOS = aggressions cérébrales secondaires d’origine systémique 
  • Lésions sur HTIC: 
    • PPC (pression de perfusion cérébrale) = PAM (pression artérielle moyenne) - PIC (pression intracranienne)
    • et DSC (débit sanguin cérébral) = PPC / RV (résistances vasculaires)
    • => donc quand augmentation de la PIC (HTIC) => diminution de la PPC => diminution du DSC
    • =>  phénomènes d’autorégulation cérébrale :
      • DSC maintenu à un niveau suffisant par diminution de la RV par vasodilatation
      • Décharge de catécholamines pour augmenter la PAM donc la PPC (=réflexe de Cushing)
    • => Au delà d'un certain seuil: dépassement de ces mécanismes de régulation => installation d’une ischémie cérébrale 

 

Complications aiguës

  • Engagement: sous-falcoriel / temporal / sous-tentoriel (cérébelleux)
  • HTIC: sur oedème ischémique / intracellulaire (cytotoxique) / hydrocéphalie / hématome
  • Hydrocéphalie aigue 
  • Mort encéphalique

Diagnostic

Examen clinique

  • Interrogatoire
    • Terrain: âge / antécédents: diabète / HTA / épilepsie
    • Traitement: anti-coagulant ou anti-agrégant / ceux effectués
    • Anamnèse: mécanisme traumatique / perte de connaissance initiale 
    • Orientation étiologique: convulsions / intervalle libre (pour HED)
  • Evaluation des axes vitaux (cf polytraumatisé)
    • hémodynamique: PA (< 90mmHg) / FC (> 120/min) / signes de choc
    • respiratoire: FR (> 20/min) / SpO2 (< 90%) / tirage-cyanose-sueurs
    • neurologique: Glasgow / pupilles / signes de focalisation / HTIC
  • Gravité immédiate du TC = score de Glasgow +++
    • Principal facteur déterminant la gravité du traumatisme → TCG (≤ 8) ou TCNG (≥ 9)
    • !! Remarque: stimulation nociceptive validée = pression du lit unguéal avec un stylo
    • Coter la meilleure réponse motrice / coté de 3 à 15 et non de 0 à 15
Ouverture des yeux(E) Réponse verbale(V) Réponse motrice (M) (à la stimulation douloureuse)  Score
absente absente absente 1
à la douleur inintelligible extension stéréotypée 2
au bruit incohérente flexion stéréotypée 3
spontanée confuse mouvement de retrait 4
  orientée orientée / localisatrice 5
    réponse aux ordres 6
  • Examen neurologique
    • A répéter: schéma daté (!! heure) / doit rechercher:
    • Examen des pupilles: état de base / réflexe photomoteur
    • Syndrome pyramidal: déficit sentivo-moteur / ROT / Babinski
    • Syndrome méningé: raideur de nuque / N-V / photophobie
    • HTIC: nausée-vomissements / diplopie-BAV / céphalées
    • Lésion médullaire +++ : niveau sensitif / TR: hypotonie du sphincter anal
    • Si lésions du tronc cérébral  :
      • Diencéphaliques : décortication, myosis
      • Mésencéphaliques/ protubérantielles hautes : décérébration, pupilles intermédiaires, ᴓ RPM, att oculomotricité
      • Protubérantielles : décérébration, pupilles aréactives, ᴓ réflexe oculovestibulaire, dysarythmie respi
  • Rechercher une lésion associée +++
    • Lésions du massif facial / examen ophtalmologique / examen du rachis
    • Si polytraumatisme: cadre osseux / ex. abdominal / cutané (cf item 201)

Examens complémentaires

  • TDM cérébrale non injectée
    • INDISPENSABLE SAUF TCNG + PAS DE PCI + EXAMEN NEURO NORMAL
    • Rechercher la lésion principale
      • HED: Hyperdensité en lentille biconvexe extra-parenchymateuse
      • HSD: Hyperdensité en croissant extra-parenchymateuse
      • HSA: Hyperdensités spontanées dans sillons corticaux (cf sous-arachnoïdien)
    • Rechercher des lésions associées +++
      • Effet de masse: disparition des sillons corticaux / déformation des ventricules
      • Engagement sous-falcoriel: déviation de la ligne médiane
      • Hydrocéphalie aiguë: dilatation d’un ou plusieurs ventricule(s)
      • Fractures des os du crâne
      • Penser à regarder les citernes de la base: effacées quand HTIC
  • Si TCG = bilan du polytraumatisé +++
    • Bilan biologique: NFS-P / Gpe-Rh-RAI / GDS-lactates / iono-créat
    • Imagerie: radio thorax / échographie abdominale / radio bassin +/- bodyscan
    • TDM du rachis: systématique devant tout traumatisme crânien grave (à savoir)
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Date: 31/10/2017

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