Item 330.1 - Orientation diagnostique et conduite à tenir devant un traumatisme cranio-facial

Dernière mise à jour le 29/05/2018 par Camille Troux

Définitions

• Traumatisé crânien non grave (TCNG) = Glasgow ≥ 9 + évolution favorable + pas de contexte de polytraumatisme
• Traumatisé crânien grave (TCG) = Glasgow ≤ 8 avec état hémodynamique satisfaisant (choc hémodynamique: retenu comme responsable des troubles de conscience)
• Tout TC grave = polytrauma JPDC !!!
• Et tout TC grave = trauma rachis JPDC  => IMMOBILISATION DE L’AXE CRANIORACHIDIEN !

Physiopathologie 

• TC par impact direct => déformation/rupture des enveloppes (scalp, crâne) => lésions 2nd (HED, HSD)
• L’énergie du choc non consommée par le trauma des enveloppes est transmise au parenchyme => lésions lobaires focales: contusion…
• TC par accélération/décélération => déplacement de l’encéphale dans le crâne 
• => lésions lobaires focales par impact direct des hémisphères cérébraux sur les reliefs internes du crâne 
• => lésions d’étirement/cisaillement des axones et vaisseaux au niveau des zones de densité différentes = lésions axonales diffuses 

Lésions initiales

• Hématome extra-dural (HED): collection de sang entre la dure-mère et l’os
  • origine artérielle (a. meningée moyenne) donc rapidement compressif +++ / mortalité de 10% / sujet jeune / intervalle libre ou très court
• Hématome sous-dural (HSD): collection de sang entre dure-mère et arachnoïde / mortalité de 30%/ sujet agé / pas d'intervalle libre
  • d’origine veineuse (v. corticales) donc plus lentement progressif +++
• Hémorragie méningée (ou HSA): sang dans les espaces sub-arachnoïdiens
  • non collecté (puisque flux de LCR) / risque d’hydrocéphalie obstructive

Lésions secondaires (+++)

• ASCOS = aggressions cérébrales secondaires d’origine systémique 
• Lésions sur HTIC: 
  • PPC (pression de perfusion cérébrale) = PAM (pression artérielle moyenne) - PIC (pression intracranienne)
  • et DSC (débit sanguin cérébral) = PPC / RV (résistances vasculaires)
  • => donc quand augmentation de la PIC (HTIC) => diminution de la PPC => diminution du DSC
  • =>  phénomènes d’autorégulation cérébrale :
    • DSC maintenu à un niveau suffisant par diminution de la RV par vasodilatation
    • Décharge de catécholamines pour augmenter la PAM donc la PPC (=réflexe de Cushing)
  • => Au delà d'un certain seuil: dépassement de ces mécanismes de régulation => installation d’une ischémie cérébrale 
    

Complications aiguës

• Engagement: sous-falcoriel / temporal / sous-tentoriel (cérébelleux)
• HTIC: sur oedème ischémique / intracellulaire (cytotoxique) / hydrocéphalie / hématome
• Hydrocéphalie aigue 
• Mort encéphalique

Examen clinique

• Interrogatoire
  • Terrain: âge / antécédents: diabète / HTA / épilepsie
  • Traitement: anti-coagulant ou anti-agrégant / ceux effectués
  • Anamnèse: mécanisme traumatique / perte de connaissance initiale 
  • Orientation étiologique: convulsions / intervalle libre (pour HED)
• Evaluation des axes vitaux (cf polytraumatisé)
  • hémodynamique: PA (< 90mmHg) / FC (> 120/min) / signes de choc
  • respiratoire: FR (> 20/min) / SpO2 (< 90%) / tirage-cyanose-sueurs
  • neurologique: Glasgow / pupilles / signes de focalisation / HTIC
• Gravité immédiate du TC = score de Glasgow +++
  • Principal facteur déterminant la gravité du traumatisme → TCG (≤ 8) ou TCNG (≥ 9)
    
  • !! Remarque: stimulation nociceptive validée = pression du lit unguéal avec un stylo
  • Coter la meilleure réponse motrice / coté de 3 à 15 et non de 0 à 15

• Examen neurologique
  • A répéter: schéma daté (!! heure) / doit rechercher:
  • Examen des pupilles: état de base / réflexe photomoteur
  • Syndrome pyramidal: déficit sentivo-moteur / ROT / Babinski
  • Syndrome méningé: raideur de nuque / N-V / photophobie
  • HTIC: nausée-vomissements / diplopie-BAV / céphalées
  • Lésion médullaire +++ : niveau sensitif / TR: hypotonie du sphincter anal
  • Si lésions du tronc cérébral  :
    • Diencéphaliques : décortication, myosis
    • Mésencéphaliques/ protubérantielles hautes : décérébration, pupilles intermédiaires, ᴓ RPM, att oculomotricité
    • Protubérantielles : décérébration, pupilles aréactives, ᴓ réflexe oculovestibulaire, dysarythmie respi
• Rechercher une lésion associée +++
  • Lésions du massif facial / examen ophtalmologique / examen du rachis
  • Si polytraumatisme: cadre osseux / ex. abdominal / cutané (cf item 201)

Examens complémentaires

• TDM cérébrale non injectée
  • INDISPENSABLE SAUF TCNG + PAS DE PCI + EXAMEN NEURO NORMAL
    
  • Rechercher la lésion principale
    • HED: Hyperdensité en lentille biconvexe extra-parenchymateuse
    • HSD: Hyperdensité en croissant extra-parenchymateuse
    • HSA: Hyperdensités spontanées dans sillons corticaux (cf sous-arachnoïdien)
  • Rechercher des lésions associées +++
    • Effet de masse: disparition des sillons corticaux / déformation des ventricules
    • Engagement sous-falcoriel: déviation de la ligne médiane
    • Hydrocéphalie aiguë: dilatation d’un ou plusieurs ventricule(s)
    • Fractures des os du crâne
    • Penser à regarder les citernes de la base: effacées quand HTIC
• Si TCG = bilan du polytraumatisé +++
  • Bilan biologique: NFS-P / Gpe-Rh-RAI / GDS-lactates / iono-créat
  • Imagerie: radio thorax / échographie abdominale / radio bassin +/- bodyscan
  • TDM du rachis: systématique devant tout traumatisme crânien grave (à savoir)