Item 336 - Hémorragie méningée.
Dernière mise à jour le 09/02/2019 par Pierre-Marie PLUT
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09/02/2019

- Ajout d'un paragraphe sur le syndrome de Terson - Ajout de deux imageries: Syndrome de Terson et oedème papillaire de stase - Ajout épidémio, présentation et traitement de l'hydrocéphalie aigüe

10/11/2017

Ajout classification de Ficher Ajout point sur l'IRMc dans le diagnostic positif Ajout facteurs favorisants le vasospasme et autres signes cliniques Modification partie traitement du vasospasme Ajout de la lutte contre l'anémie et l'hypercapnie dans la partie ACSOS Ajout indication SNG Modification partie pronostic de manière importante

09/06/2016

Corrections des données épidémiologique Ajout de l'échelle WFNS

Résumé

Objectifs CNCI
  • Diagnostiquer une hémorragie méningée.
  • Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
Recommandations
Mots-clés A savoir
  • Rupture d’un anévrisme cérébral
  • Syndrome méningé apyrétique
  • Mydriase / ptosis / diplopie = III
  • TDM cérébrale non injectée
  • Hyperdensité spontanée espaces SA
  • TDM cérébrale non injectée
  • Angiographie cérébrale 4axes
  • Vasospasme artériel et ischémie
  • Récidive hémorragique précoce
  • HTIC +/- hydrocéphalie obstructive
  • Lutte contre les ACSOS (PA ++)
  • Traitement endovasculaire / neurochirurgical
  • DVE en urgence si hydrocéphalie
  • Céphalée brutale = HM JPDC
  • Arrêt anti-coagulant / aspirine
  • EchoD a. transcrânien 1x/J
  • Nimodipine pour vasospasme

Généralités

Définition

  • Hémorragie méningée (HM)
    • = hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)
    • = sang dans l’espace sous-arachnoïdien par rupture d’une artère cérébrale
  • Anévrisme cérébral
    • = dilatation locale sacciforme (« sac anévrismal ») de la paroi d’une artère cérébrale

Epidémiologie

  • Incidence des HM non traumatiques: i = 7-9/100 000/an en France
  • Facteurs de risque d’anévrismes cérébraux
    • Age moyen = 55ans
    • Sex ratio: femmes > hommes (1,6 fois plus)
    • HTA chronique +++
    • Tabagisme +++/ alcool
    • Atcd familiaux (formes familiales = 7%)
    • Atcd personnels (anévrismes multiples dans 1 cas sur 5)
  • Pathologies associées

Physiopathologie

  • Hémorragie méningée traumatique
    • Dans un contexte de traumatisme crânien; fréquentes mais le plus souvent minimes
    • !! Ne nécessite pas de prise en charge particulière car pas de C° (drainage par LCR)
    • La gravité est uniquement liée au trauma initial et lésions associées (HED/HSD)
  • Hémorragie méningée spontanée
    • !! A suspecter devant toute céphalée brutale / spontanée / sans traumatisme
    • Causes
      • Rupture d’anévrisme +++ (85% des HM non traumatiques)
      • Rupture de MAV (hémorragie cérébro-méningée)
      • Rupture d’anévrisme mycotique sur endocardite (cf Endocardite infectieuse)
      • Angéites: toxiques / angiopathie aiguë
      • Pas de cause retrouvée dans 20% des cas..
    • Localisation des anévrismes artériels = polygone de Willis
      • Système carotidien = 90%
        • Jonction a communicante antérieure / a cérébrale antérieure (40%)
        • Jonction a. communicante postérieure / a. carotide interne (30%)
        • Bifurcation de l’a. cérébrale moyenne (20%)
      • Système vertébro-basilaire = 10%
        • Bifurcation terminale du tronc basilaire

Diagnostic

Examen clinique

  • Interrogatoire
    • Facteurs de risque: HTA / tabac / alcool / atcd persos et familiaux
    • Rechercher facteur déclenchant: effort physique / poussée hypertensive
    • Traitement: rechercher un traitement anticoagulant ou anti-agrégrant (à savoir)
    • Signes fonctionnels
      • Céphalée brutale +++
        • Typiquement céphalée en « coup de tonnerre » / intense d’emblée
        • Le patient peut préciser l’heure exacte de survenue / pas de prodrome
        • !! Toute céphalée brutale est une HM jusqu’à preuve du contraire (à savoir)
  • Examen physique
    • Syndrome méningé
      • Apyrétique (!! sauf HM par rupture d’anévrisme mycotique sur endocardite)
      • Nausée-vomissements/ raideur de nuque / photophobie
      • Signe de Kernig et signe de Brudzinski (cf Méningites, méningoencéphalites chez l'adulte et l'enfant.)
      • !! Survenue retardée: son absence n’élimine pas le diagnostic
    • Signes de localisation
      • Par compression du III (« III complet ») +++
        • = anévrisme de la carotide interne ou artère communicante postérieure
        • → [ptosis / diplopie verticale / mydriase] = ophtalmoplégie douloureuse
        • !! Remarque: NPC avec dissection carotide: ptosis-myosis-énophtalmie
      • Par hématome intra-parenchymateux associé
        • Anévrismes AComA/ACA: hématome frontal = syndrome frontal / mutisme
        • Anévrismes ACM: hématome sylvien = hémiparésie / hémianopsie / aphasie
      • Par ischémie secondaire à un vasospasme
    • Signes de gravité
      • Troubles de la conscience +++
        • Variables: de absents à coma inaugural (= inondation ventriculaire)
        • Perte de conscience initiale fréquente / score de Glasgow indispensable
      • Convulsionsfortement évocateur d’HM si associés à une céphalée brutale
      • HTICcéphalées + troubles visuels + troubles conscience
      • Végétatifsbrady ou tachycardie / HTA ou HypoTA / TdR, etc.
    • Echelle WFNS
      • Grade I : GCS 15, absence de déficit moteur
      • Grade II : GCS 13-14, absence de déficit moteur
      • Grade III : GCS 13-14, déficit moteur
      • Grade IV : GCS 7-12, présence ou non d'un déficit moteur
      • Grade V : GCS 3-6, présence ou non d'un déficit moteur
    • Vérifier l'acuité visuelle: Syndrome de Terson
      • = Association à une hémorragie intra-vitréenne / (pré)rétinienne
      • Fond d'oeil sans dilatation (qui empêcherait la surveillance neuro de la pupille)
      • Pas de tt, régression spontanée; parfois vitrectomie nécessaire.
      •    Hémorragies rétiniennes dans le cadre d'un syndrome de Terson: certaines prérétiniennes, d'autres plus profondes (cf position vaisseaux)

      •   Attention! A ne pas confondre avec une autre image qui peut tomber dans cet item: l'oedème papillaire de stase dûe à une HTIC 

Examens complémentaires

  • Pour diagnostic positif
    • TDM cérébrale non injectée +++
      • !! En 1ère intention / en urgence / systématique devant toute suspicion
      • Signes positifs
        • Hyperdensité spontanée des espaces sous-arachnoïdiens
        • = citernes de la base / vallées sylviennes / sillon corticaux / scissure…
        • !! Si normal: n’élimine pas l’HM: peut être minime ou vue tardivement
      • Recherche des complications +++
        • Hématome intra-cérébral associé = hyperdensité intra-parenchymateuse
        • AVC ischémique associé = hypodensité parenchymateuse systématisée
        • Hydrocéphalie aiguë = élargissement des espaces ventriculaires
        • Innondation ventriculaire = hyperdensité intra-ventriculaire
        • Effet de masse +/- engagement sous-falcoriel (déviation ligne médiane)
    • Ponction lombaire pour analyse du LCR
      • Indications
        • En 2ème intention si TDM normale (si diagnostic au TDM: inutile)
        • !! contre-indiquée si hématome intra-cérébral: risque d’engagement
        • Une ponction lombaire normale après 12H élimine le diagnostic
      • Signes positifs
        • LCR rouge/rosé / incoagulable / homogène dans 3 tubes successifs 
        • Cytologie = sidérophages / GR altérés / pigments dans le surnageant +++
        • Pression d'ouverture augmentée (idem que dans la TVC)
        • Diagnostic différentiel avec PL traumatique où on aurait
          • Tubes de moins en moins hémorragiques / caillots dans le tube
          • Pas de pigments / pas de surnageant / GR non altérés / PO normale
    • IRM cérébrale : peut être prescrite en seconde intention  / Se identique au TDMc à la phase précoce / meilleure en phase tardive d'hémorragie
  • Pour diagnostic étiologique
    • Angio-TDM ou angio-IRM cérébrale
      • En pratique, de plus en plus souvent réalisé avant l’artériographie
      • Montre l’anévrisme et oriente l’artériographie à visée thérapeutique
    • Artériographie (= angiographie) cérébrale: examen de référence +++
      • Plus systématiquement réalisée / 4 axes au minimum (2 carotides; 2 vertébrales) / en urgence (< 48h)
      • Recherche l’anévrisme en cause
        • = image d’addition arrondie / visible aux temps artériels précoces
        • → préciser: localisation / taille / collet / forme
      • Recherche des lésions associés / complications
        • Autres anévrismes cérébraux associés +++
        • Spasmes artériel secondaire
  • Pour le diagnostic de gravité
    • Parfois cité : Score de Ficher
      • Grade 1 : pas de sang
      • Grade 2 : dépots < 1 mm
      • Grade 3 : dépots > 1 mm
      • Grade 4 : hématome parenchymateux / intra-ventriculaire
  • Pour bilan pré-thérapeutique
    • Bilan pré-opératoire: groupe-Rh-RAI / hémostase / Cs d’anesthésie
    • Retentissement: iono (hypoNa) / ECG (TdR) / créatinine / glycémie
  • Pour suivi
    • Echo-doppler artériel transcrânien: recherche vasospasme: quotidien +++
    • NPO EEG si crise comitiale au cours de l’HM

Cas particulier: hémorragie méningée par rupture de MAV

  • Généralités
    • MAV = angiome cérébral = shunt artério-veineux
    • 2ème cause d’HM spontanée après rupture d’anévrisme (mais 10 fois plus rare…)
    • Mortalité plus faible: ~ 10% à la phase aiguë / spasme artériel rare
  • Examen clinique
    • MAV non rompue = symptômes récidivants ++
      • Crises épileptiques
      • Céphalées pseudo-migraineuses (! ms tj du même coté)
      • Souffle intra-crânien audible ou ressenti par le patient
    • MAV rompue = même tableau que HM post-rupture d’anévrisme
  • Examens complémentaires
    • TDM cérébrale non injectée
      • Hématome intra-parenchymateux (hyperdensité spontanée arrondie)
      • Hémorragie méningé souvent associée = hémorragie cérébro-méningée
    • Angiographie des 4 axes +++
      • Peloton vasculaire opacifié au temps artériel avec drainage veineux précoce
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