Item 337 - Malaise, perte de connaissance, crise comitiale chez l'adulte.

Dernière mise à jour le 30/11/2017 par Alice Liu

Définitions

• Malaise : indisposition, gêne, trouble ou mal être → terme vague et général
• Perte de connaissance brève (PDCB) :
  • Etat réel ou apparent de perte de la conscience
  • Avec amnésie de cette période, perte du contrôle de la mortricité et de la réactivité 
  • De courte durée ET entièrement réversible
  • 3 principales causes de PDCB non traumatiques:
    • Syncopes / lipothymies
    • Crises d'épilepsie 
    • PDCB psychogènes
• Syncope 
  
  • PDCB dues à une hypoperfusion cérébrale 
  • De déclenchement rapide, de durée courte et de récupération complète et spontanée 
  • Souvent précédés de symptômes = prodromes 
  • Syncope sans prodromes = syncope à "l'emporte-pièce"
• Lipothymie :
  • Conséquence à une hypoperfusion cérébrale mais trop brève pour entraîner une syncope 
  • Présence de prodromes mais sans PDCB 
  • Correspond à une sensation imminente de syncope  
• Autres états de conscience altérée (= diagnostic différentiel des syncopes):
  • Comas: PC prolongée et durable 
  • Confusion mentale: PAS de perte de connaissance mais trouble de l'attention / concentration / désorientation 
  • Cataplexie: perte brusque du tonus musculaire +/- chute mais PAS perte de connaissance
  • Drop-attacks:
    • Terme à éviter !! / PAS de perte de connaissance
    • Femmes d'âge mûr qui rapportent des chutes brèves
    • Dont elles se souviennent parfaitement et dont elles se relèvent immédiatement 
  • Arrêt cardiaque: retour à une conscience normale fait suite à une réanimation 

Syncopes

• Physiopathologie
  • Hypoperfusion cérébrale transitoire :
    • Arrêt brutal du flux sanguin cérébral pdt 6-8 secondes
    • PAS de 50-60 mmHg au niveau du coeur donne une PA cérébrale de 30-45 mmhg
    • Baisse de PA peut être due:
      • Baisse du débit cardiaque (bradycardie / obstacle à l'éjection / etc)
      • Baisse des résistances périphériques (dysautonomie / etc)
  • PDCB lorsque la substance réticulée activatrice du tronc cérébral ne reçoit PAS assez d'O2
• Causes mécaniques (effort ++) :
  • RAo serré 
  • CMH obstructive (origine génétique ++ =  mutations gènes protéines sarcomère T° AD)
  • EP
  • Tamponnade
  • Thromboses valves
  • Tumeurs cardiaques (myxomes → syncopes aux changements de position)
  • Dissection aortique 
  • HTP sévère
• Causes ryhtmiques (effort / position couchée / palpitations / ATCD cardiologiques ++):
  • Troubles du rythme
    • TV (au cours de SCA ++) 
    • Torsades de pointes (bradycardie / hypoK / hyperCa / QT long congénital)
    • Tachycardies supraventriculaires: flutter à conduction 1:1 / tachycardies jonctionnelles 
  • Troubles de conduction 
    • Dysfonctions sinusales avec pauses > 6s
    • BAV: 3ème degré, 2ème degré Möbitz II ++
    • Défaillance pacemakeur 
• Hypotensions artérielles orthostatiques
  • Définition:
    • Baisse PAS ≥ 20 mmhg ou baisse de la PAD ≥ 10 mmhg ou PAS < 90 mmhg
    • Dans les 1 à 3 minutes suivant le passage en orthostatisme
  • Etiologies:
    • Iatrogène +++: vasodilatateurs, NL, tricyclique, antiparkinsonien, diurétiques
    • Hypovolémie, anémie
    • Post-prandial: 
      • Sujet âgé ++
      • Dans les 2h post-prandial 
      • Facteurs favorisants: vasodilatateurs / aliments très chauds / atmosphère chaude / régime riche en glucides 
    • Dysautonomie (rare) = HTO asympathicotonique (= sans augmentation réactionnelle de la FC) :
      • Primaire: Parkinson / maladie à corps de Lewy
      • Secondaire: diabète / amylose / neuropathies paranéoplasiques 
• Syncopes réflexes (syncopes les + fréquentes sur coeur sain et ECG normal)
  • Syncopes vasovagales (récidives ++)
    • Physiopathologie: 
      • Inhibition sympathique → chute TA
      • Stimulation vagale → bradycardie
      • → hypoperfusion cérébrale et syncope
    • Facteurs favorisants: station debout prolongée / confinement / lieux publics / nuit / chaleur / douleur / émotion / post-prandial / etc
    • Terrain: sujet jeune souvent anxieux / émotif / dépressif 
  • Syncopes situationnelles
    • Facteurs favorisants: miction / défécation / toux / vomissements / effort intense / stimulation pharyngée / nuit / chaleur / post-prandial
  • Syndrome du sinus carotidien 
    • Physiopathologie: hypersensibilité sinus carotidien (baroréflexe par compression du glomus carotidien ++)
    • Facteurs favorisants: rasage / mouvement du coup / col trop serré / appui sur le cou / nuit / chaleur / post-prandiale 
      
    • Terrain: homme âgé 

Pertes de connaissance non syncopales

• Crise d'épilespie généralisée (principal diagnostic différentiel de la syncope ++)
  • Physiopathologie
    • Hyperactivité cérébrale
  • Facteurs favorisant: privation de sommeil / alcool / stimulation lumineuse intermittente
  • Etiologies générales
    • Toxiques : alcool ++ / médicaments ++ / drogues
    • Métaboliques : hypoglycémie ++ / troubles hydro-électrolytiques / IRC ou IHC
  • Etiologies cérébrales
    • Infectieuses : méningite / encéphalite / abcès
    • Tumorales : tumeurs hémisphériques (gliomes, méningiomes, métastases)
    • Vasculaires : AVC ischémiques / hématome / thrombophlébite / HSA
    • Traumatiques : trauma récent ou ancien
      
• Trauma crânien (cf Polytraumatisme.)
  • TC avec PC brève : surveillance 24h, TDMc ± EEG etc..
  • Cause de CGTC et/ou syncope ou conséquence de celles-ci
  • Étiologies : Hématome extra-dural / Hématome sous-dural / HM traumatique
  • Agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS)
• Évènements non épileptiques (pseudo-crises épileptiques) = PDCB psychogènes:
  • Pas de véritable PC
  • Durée très prolongée (> 15 min) / répétition fréquente ++
  • Mouvements anarchiques
  • Contexte biographique (ATCD psy)
  • Résistance à l'ouverture des yeux
  • Pas de blessure ou d'énurésie habituellement
    • !! le caractère traumatique, l'énurésie et la morsure de langue ne permettent cependant pas de réfuter une pseudo-crise épileptique
  • PA / ECG / EEG normaux (vidéo-EEG  ++)

Malaises SANS véritable perte de connaissance

• Hypoglycémie (cf Hypoglycémie chez l'adulte et l'enfant)
  • NB : jamais syncopale (jamais de retour spontané complet à la normale)
  • Hypoglycémies iatrogènes/toxiques 
    • Traitement antidiabétique : sulfamides et insuline +++
    • Alcool ++ chez un sujet non diabétique
    • Médicaments : quinine / BB à forte doses
  • Hypoglycémies organiques 
    • Avec hyperinsulinisme : insulinome
    • Sans hyperinsulinisme : IHC sévère / ISA ou corticotrope
• Attaque de panique, "crise de tétanie"
  • Plusieurs dizaines de min / anxiété / sensation de mort imminente 
  • Symptômes somatiques: oppression thoracique / palpitations / etc
• Ethylisme aiguë
  • Agitation / agressivité / somnolence / coma 
  • NPO d'évoquer: hypoglycémie / intoxication médicamenteuse / TC associé 
  • Crise d'épilespie généralisée possible lors d'une alcoolisation aiguë / sevrage
• AIT vertébrobasilaire : drop-attack

Autres causes de malaise plus rares :

• Ictus amnésique
• Crise épileptique partielle
• Narcolepsie-cataplexie