Item 337 - Malaise, perte de connaissance, crise comitiale chez l'adulte.
Dernière mise à jour le 30/11/2017 par Alice Liu

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Mises à jour

08/12/2017

Mise à jour sur collège cardio 2015 et neuro 2016 : - changement complet trame de l'item - ajout évènements non épileptiques - ajouts drapeaux rouges - précision bilan étiologique de syncope

30/11/2017

Mise à jour sur collège cardio 2015 et neuro 2016

06/05/2014

Mise à jour globale de la fiche

Résumé

Objectifs CNCI
  • Diagnostiquer un malaise, une perte de connaissance, une crise comitiale chez l'adulte.
  • Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge pré-hospitalière et hospitalière (posologies).
Recommandations

 

  • Polycopié National: Collège des Enseignants de Neurologie - 5ème édition (2019)
  • Polycopié National : Collège des Enseignants de Cardiologie - 3ème édition  (2019)
Mots-clés A savoir
  • Syncope: hypoperfusion cérébrale 
  • Hypotension orthostatique
  • Syncope vaso-vagale
  • Cardio: TdC / TdR / IDM / RAo / EP
  • Non syncopal = 3 (épilepsie / hypoG / TC)
  • Confusion post-critique
  • PA aux 2 bras couché/debout
  • Auscultation: souffle (TSA)
  • Test d’inclinaison (vaso-vagal)
  • Causes syncopales (cardiaque, hTO, vaso-vagal) = hypoperfusion cérébrale transitoire
  • et causes non syncopales (épilepsie, hypoglycémie, TC, pseudo-crise épileptique)
  • Facteurs déclenchants
  • Prise médicamenteuse
  • Glycémie capillaire / veineuse
  • ECG (+/- holter ou ETT)
  • Troponine si FdR CV
  • TDM cérébrale si trauma

Généralités

Définitions

  • Malaise : indisposition, gêne, trouble ou mal être → terme vague et général
  • Perte de connaissance brève (PDCB) :
    • Etat réel ou apparent de perte de la conscience
    • Avec amnésie de cette période, perte du contrôle de la mortricité et de la réactivité 
    • De courte durée ET entièrement réversible
    • 3 principales causes de PDCB non traumatiques:
      • Syncopes / lipothymies
      • Crises d'épilepsie 
      • PDCB psychogènes
  • Syncope 
    • PDCB dues à une hypoperfusion cérébrale 
    • De déclenchement rapide, de durée courte et de récupération complète et spontanée 
    • Souvent précédés de symptômes = prodromes 
    • Syncope sans prodromes = syncope à "l'emporte-pièce"
  • Lipothymie :
    • Conséquence à une hypoperfusion cérébrale mais trop brève pour entraîner une syncope 
    • Présence de prodromes mais sans PDCB 
    • Correspond à une sensation imminente de syncope  
  • Autres états de conscience altérée (= diagnostic différentiel des syncopes):
    • Comas: PC prolongée et durable 
    • Confusion mentale: PAS de perte de connaissance mais trouble de l'attention / concentration / désorientation 
    • Cataplexie: perte brusque du tonus musculaire +/- chute mais PAS perte de connaissance
    • Drop-attacks:
      • Terme à éviter !! / PAS de perte de connaissance
      • Femmes d'âge mûr qui rapportent des chutes brèves
      • Dont elles se souviennent parfaitement et dont elles se relèvent immédiatement 
    • Arrêt cardiaque: retour à une conscience normale fait suite à une réanimation 

Etiologies

Syncopes

  • Physiopathologie
    • Hypoperfusion cérébrale transitoire :
      • Arrêt brutal du flux sanguin cérébral pdt 6-8 secondes
      • PAS de 50-60 mmHg au niveau du coeur donne une PA cérébrale de 30-45 mmhg
      • Baisse de PA peut être due:
        • Baisse du débit cardiaque (bradycardie / obstacle à l'éjection / etc)
        • Baisse des résistances périphériques (dysautonomie / etc)
    • PDCB lorsque la substance réticulée activatrice du tronc cérébral ne reçoit PAS assez d'O2
  • Causes mécaniques (effort ++) :
    • RAo serré 
    • CMH obstructive (origine génétique ++ =  mutations gènes protéines sarcomère T° AD)
    • EP
    • Tamponnade
    • Thromboses valves
    • Tumeurs cardiaques (myxomes → syncopes aux changements de position)
    • Dissection aortique 
    • HTP sévère
  • Causes ryhtmiques (effort / position couchée / palpitations / ATCD cardiologiques ++):
    • Troubles du rythme
      • TV (au cours de SCA ++) 
      • Torsades de pointes (bradycardie / hypoK / hyperCa / QT long congénital)
      • Tachycardies supraventriculaires: flutter à conduction 1:1 / tachycardies jonctionnelles 
    • Troubles de conduction 
      • Dysfonctions sinusales avec pauses > 6s
      • BAV: 3ème degré, 2ème degré Möbitz II ++
      • Défaillance pacemakeur 
  • Hypotensions artérielles orthostatiques
    • Définition:
      • Baisse PAS ≥ 20 mmhg ou baisse de la PAD ≥ 10 mmhg ou PAS < 90 mmhg
      • Dans les 1 à 3 minutes suivant le passage en orthostatisme
    • Etiologies:
      • Iatrogène +++: vasodilatateurs, NL, tricyclique, antiparkinsonien, diurétiques
      • Hypovolémie, anémie
      • Post-prandial: 
        • Sujet âgé ++
        • Dans les 2h post-prandial 
        • Facteurs favorisants: vasodilatateurs / aliments très chauds / atmosphère chaude / régime riche en glucides 
      • Dysautonomie (rare) = HTO asympathicotonique (= sans augmentation réactionnelle de la FC) :
        • Primaire: Parkinson / maladie à corps de Lewy
        • Secondaire: diabète / amylose / neuropathies paranéoplasiques 
  • Syncopes réflexes (syncopes les + fréquentes sur coeur sain et ECG normal)
    • Syncopes vasovagales (récidives ++)
      • Physiopathologie: 
        • Inhibition sympathique → chute TA
        • Stimulation vagale → bradycardie
        • → hypoperfusion cérébrale et syncope
      • Facteurs favorisants: station debout prolongée / confinement / lieux publics / nuit / chaleur / douleur / émotion / post-prandial / etc
      • Terrain: sujet jeune souvent anxieux / émotif / dépressif 
    • Syncopes situationnelles
      • Facteurs favorisants: miction / défécation / toux / vomissements / effort intense / stimulation pharyngée / nuit / chaleur / post-prandial
    • Syndrome du sinus carotidien 
      • Physiopathologie: hypersensibilité sinus carotidien (baroréflexe par compression du glomus carotidien ++)
      • Facteurs favorisants: rasage / mouvement du coup / col trop serré / appui sur le cou / nuit / chaleur / post-prandiale 
      • Terrain: homme âgé 

Pertes de connaissance non syncopales

  • Crise d'épilespie généralisée (principal diagnostic différentiel de la syncope ++)
    • Physiopathologie
      • Hyperactivité cérébrale
    • Facteurs favorisant: privation de sommeil / alcool / stimulation lumineuse intermittente
    • Etiologies générales
      • Toxiques alcool ++ / médicaments ++ / drogues
      • Métaboliques hypoglycémie ++ / troubles hydro-électrolytiques / IRC ou IHC
    • Etiologies cérébrales
      • Infectieuses méningite / encéphalite / abcès
      • Tumorales tumeurs hémisphériques (gliomes, méningiomes, métastases)
      • Vasculaires AVC ischémiques / hématome / thrombophlébite / HSA
      • Traumatiques trauma récent ou ancien
  • Trauma crânien (cf Polytraumatisme.)
    • TC avec PC brève : surveillance 24h, TDMc ± EEG etc..
    • Cause de CGTC et/ou syncope ou conséquence de celles-ci
    • Étiologies : Hématome extra-dural / Hématome sous-dural / HM traumatique
    • Agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS)
  • Évènements non épileptiques (pseudo-crises épileptiques) = PDCB psychogènes:
    • Pas de véritable PC
    • Durée très prolongée (> 15 min) / répétition fréquente ++
    • Mouvements anarchiques
    • Contexte biographique (ATCD psy)
    • Résistance à l'ouverture des yeux
    • Pas de blessure ou d'énurésie habituellement
      • !! le caractère traumatique, l'énurésie et la morsure de langue ne permettent cependant pas de réfuter une pseudo-crise épileptique
    • PA / ECG / EEG normaux (vidéo-EEG  ++)

Malaises SANS véritable perte de connaissance

  • Hypoglycémie (cf Hypoglycémie chez l'adulte et l'enfant)
    • NB : jamais syncopale (jamais de retour spontané complet à la normale)
    • Hypoglycémies iatrogènes/toxiques 
      • Traitement antidiabétique : sulfamides et insuline +++
      • Alcool ++ chez un sujet non diabétique
      • Médicaments : quinine / BB à forte doses
    • Hypoglycémies organiques 
      • Avec hyperinsulinisme : insulinome
      • Sans hyperinsulinisme : IHC sévère / ISA ou corticotrope
  • Attaque de panique, "crise de tétanie"
    • Plusieurs dizaines de min / anxiété / sensation de mort imminente 
    • Symptômes somatiques: oppression thoracique / palpitations / etc
  • Ethylisme aiguë
    • Agitation / agressivité / somnolence / coma 
    • NPO d'évoquer: hypoglycémie / intoxication médicamenteuse / TC associé 
    • Crise d'épilespie généralisée possible lors d'une alcoolisation aiguë / sevrage
  • AIT vertébrobasilaire : drop-attack

Autres causes de malaise plus rares :

  • Ictus amnésique
  • Crise épileptique partielle
  • Narcolepsie-cataplexie
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Date: 08/12/2017

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