Item 90 - Déficit moteur et/ou sensitif des membres.
Dernière mise à jour le 15/02/2019 par Pierre-Marie PLUT
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15/02/2019

- Ajout d'un schéma de la voie pyramidale - Précisions sur la topographie de l'atteinte pyramidale en fonction de l'atteinte

13/09/2016

MAJ 13/09/2016 : -Diagnostic positif : ajout x2 Eliminer une cause non neurologique Dépister les complications -Diagnostic syndromique : modification de la partie clinique du Sd pyramidal/neurogène/myasthénique et myogènes -Diagnostic étiologique : modification du paragraphe et ajout PL/biopsies/bio -Précision sur le déficit sensitif -Orientation pratique selon temporalité et CAT devant un trouble Se-Mot transitoire (+ tableau) -MAJ du tableau synthèse

13/05/2016

Correction colonne Syndrome médullaire dans le tableau Synthèse

Résumé

Objectifs CNCI
  • Argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
  • Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi de l'évolution.
Recommandations
Mots-clés A savoir
  • Diag. positif: motricité / sensibilité / etc...
  • Diag. topographique: central / périph
  • Diagnostic étiologique
  • Atteinte centrale = IRM
  • Atteinte périph = ENMG

Physiopathologie

Voies de la motricité

  • Voie pyramidale
    • = voie de la motricité volontaire
    • N1: Cx moteur → capsule interne → décussation (bulbe) → cordon postéro-latéral
    • N2: corne antérieure de la moelle épinière → n. périphérique → muscle squelettique

  • Voie extra-pyramidale
    • = voie de la motricité automatique
    • Implique les noyaux gris centraux (NGC)
      • Striatum (noyau caudé + putamen)
      • Globus pallidus (GP int/ext)
      • Substantia nigra (SN r/c)
      • Noyau sous-thalamique (NST)

Voies de la sensibilité

  • Voie lemniscale
    • = Voie de la sensibilité épicritique (tact fin) et profonde (proprioception)
    • N1: récepteur périph. → Gg rachidien → cordon postérieur → relais dans bulbe
    • N2: décussation dans bulbe → relais dans thalamus (noyau VPL)
    • N3: thalamus → cortex pariétal: représentation somatotopique de la sensibilité
  • Voie extra-lemniscale (= spino-thalamique)
    • = Voie de la sensibilité thermo-algique et tact grossier
    • N1: récepteur périphérique → Gg rachidien → relais dans corne postérieure
    • N2: décussation dans corne post → cordon antéro-latéral → thalamus

Diagnostic

Diagnostic positif

  • = examen clinique devant tout déficit moteur ou sensitif des membres
  • Interrogatoire
    • Terrain: atcd médicaux-chirurgicaux / FdR CV
    • Prises: médicamenteuses (AC/AG) / alcool / drogues
    • Anamnèse: date-heure / circonstances / évolution
    • Signes fonctionnels
      • Caractériser le déficit
        • Moteurs: faiblesse / engourdissement / marche, etc.
        • Sensitifs: paresthésies / hyperesthésie / allodynie / hypoesthésie, etc.
      • Rechercher des signes associés
        • Fièvre / céphalées / nausées-vomissements
        • Sensoriels: vision / audition / odorat-gout
  • Examen physique
    • Examen de la motricité
      • Force musculaire (testing) +++ 
        0
        pas de contraction musculaire
        1
        contraction mais pas de mouvement
        2
        mouvement en compensant la pesanteur
        3
        mouvement contre pesanteur mais pas contre résistance
        4
        mouvement contre résistance mais force diminuée
        5
        mouvement de force normale / pas de déficit
      • Tonus
        • Hypotonie: aucune résistance / mouvements flasques
        • Hypertonie:
          • Spastique (= élastique): ↑ R à la mobilisation / « coup de canif » à l’arrêt
          • Plastique: « roue dentée » à la mobilisation / « tuyau de plomb » à l’arrêt
      • Réflexes ostéo-tendineux
        • Bicipital = C5 / Tricipital = C7 / Rotulien = L4 / Achiléen = S1
        • Abolis si atteinte périphérique / vifs-polycinétiques si centrale
      • Autres éléments
    • Examen de la sensibilité
      • Voie lemniscale
        • Sensibilité épicritique: trombone
        • Sensibilité profonde: préhension aveugle – position du gros orteil - pallesthésie (diapason)
      • Voie extra-lemniscale
        • Sensibilité thermoalgique: piqûre avec épingle – verre d’eau chaude/froide
  • Eliminer une cause non neurologique: 
    • Ostéo-articulaire : infection / traumatisme (sur impotence douloureuse du membre)
    • Vasculaire : AOMI (claudication douloureuse / crampe du mollet) 
    • Psychogène: contexte +++  (choc psy / discordance clinique) 
  • Dépister les complications des déficits neurologiques: 
    • Complications générales (déficit MI+++) : MTEV, encombrement bronchique, chute
    • Complications loco-régionales: escarres, rétraction ostéo-tendineuse, algo-dystrophie 

Diagnostic syndromique

  • = déterminer la topographie de l’atteinte
  • Atteinte centrale
    • Syndrome pyramidal
      • = atteinte de la voie pyramidale (fibres motrices et sensitives)
      • Déficit moteur
        • controlatéral: SNC au dessus de la décussation (dans la moelle allongée cf schéma) / homolatéral : SNC infra-décussation = ME, par ex. le Syndrome de Brown-Séquard
        • proportionnel (Capsule interne) ou non (Cortex) 
        • prédomine sur extenseurs du MS - fléchisseurs du MI
        • Hémiplégie: atteinte SNC au-dessus de la moëlle cervicale (comprise) / brachiofacial (cortex) vs proportionnel aux 3 étages (capsule interne) 
        • Sd alterne moteur: atteinte tronc cérébral / associe NC moteur (III, VII, XII) + voie longue controlatérale (hémiparésie ou hémiplégie) 
        • Tétraplégie: atteinte moëlle cervicale haute ou tronc cérébral 
        • Paraplégie: atteinte moëlle cervicale basse et en aval / !! à 2 pièges:
          • Atteinte SNP avec paraplégie : Sd queue de cheval, polyradiculonévrite... 
          • Paraplégie à moëlle normale à l'IRM : atteinte bifrontale paramédiane (AVC, tumeur) 
      • Hypertonie spastique: résistance et « coup de canif » / attitude en flexion du MS et extension du MI (cf fauchage) 
      • ROT: vifs / diffus / polycinétiques
      • Signes :
        • Signe de Babinski: réflexe cutanéo-plantaire en extension
        • Signe de Hoffman: flexion index/pouce lors du relâchement brusque d'une flexion forcée du majeur 
        • Signe de Rossolimo: flexion orteil lors de la percussion de la face palmaire des phalanges
      • Déficit sensitif associé
        • si atteinte encéphalique (Cx/CI): déficit sensitif à tous les modes 
        • si atteinte médullaire: oriente vers le Sd lésionnel / Sd de Brown-Séquard ... 
      • !! Reflexe:  phase de sidération entre 1 à 3S (paralysie flasque, hypotonie, abolition ROT) lors d'une lésion avant l'hypertonie spastique 
    • Syndrome extra-pyramidal (cf Maladie de Parkinson)
      • = atteinte des voies extra-pyramidales = syndrome parkinsonien
      • Triade du syndrome parkinsonien
        • Hypertonie plastique: « roue dentée » et « tuyau de plomb »
        • Tremblement de repos: lent / asymétrique / disparaissant au mouvement
        • Bradykinésie: marche à petits pas / amimie / micrographie, etc.
      • !! Signes négatifs (à savoir)
        • Pas de déficit sensitivo-moteur
        • Pas de modification des ROT
    • Syndrome médullaire (cf Compression médullaire non traumatique et syndrome de la queue de cheval.)
      • = atteinte de la moelle épinière
      • Syndrome lésionnel: déficit sensitivo-moteur / abolition des ROT (périphérique)
      • Syndrome sous-lésionnel: sd pyramidal + déficit sensitif dissocié (Lem/E-Lem)
      • Syndrome rachidien: raideur / douleurs / contracture para-vertébrale
  • Atteinte périphérique
    • Syndrome neurogène périphérique (Radiculalgie et syndrome canalaire.)
      • = atteinte d’un nerf périphérique ou d’une racine
      • Signes moteurs: 
        • Déficit moteurintensité variable (cotation 0-5) selon 3 grandes topographies/mode d'installation:
          • Polyneuropathie: bilatérale, symétrique, distale, installation subaiguë/chronique
          • Polyradiculonévrite aiguë: bilatérale, symétrique, proximale et distale, aiguë (quelques j)
          • Mononeuropathies multiples: atteinte asymétrique et asynchrones des troncs 
        • ROT: abolis 
        • Amyotrophie: fréquente (cf rôle nourricier de l'axone) 
        • Fasciculations: spontanée ou à la percussion du muscle
      • Signes sensitifs: paresthésies, dysesthésies, trouble de sensibilité profonde et superficielle 
      • Signes végétatifs: hypotension orthostatique, trouble de sudation, dysfonction (digestive, urinaire...) 
    • Syndrome myasthénique (cf Myasthénie)
      • = atteinte de la jonction neuro-musculaire (=plaque motrice) 
      • Déficit moteur: fatigabilité à l’effort (soir ++) / bilatéral / symétrique / améliorée au repos 
      • Signes négatifs +++ROT / tonus / sensibilité: tous normaux
    • Syndrome myogènes (cf Myasthénieonus)
      • = atteinte du muscle lui-même 
      • Déficit moteur solé: bilatéral / symétrique / proximal / marche dandinante / signe du tabouret  
      • Amyotrophie:  progressive (parfois hypertrophie : dystrophie) / myalgies à la palpation / hypotonie 
      • Signes négatifs: ROT normaux (mais abolition réflexe idiomusculaire) / pas de déficit sensitif

Diagnostic étiologique

  • = Examens complémentaires pertinents pour déterminer l’étiologie
  • Si atteinte centrale (cerveau, moëlle) à la clinique = IRM cérébrale et/ou médullaire
    • Cerveau: 
      • hémiplégie d'installation brutale: AVC (cf item 335)
      • hémiplégie progressive: tumeur intra-crânienne (cf item 296), abcès, hématome, SEP...
      • hémiplégie transitoire à bascule:  AIT vertébro-basilaire (cf item 335), thrombophlébite SSS 
    • Moëlle: 
      • lésion extra-axiale (myélopathie cervico-arthrosique, hernie, métastase vertébrale, épidurite) 
      • lésion intra-axiale extra-médullaire (méningiome, neurinome) 
      • lésion intra-axiale intra-médullaire (tumeur gliale, malformation vasculaire, SEP...)
  • Si atteinte périphérique (neurogène, NM, myogène) à la clinique = ENMG
    • Si syndrome neurogène périphérique
      • Neuropathies axonales (axonopathies)
        • Détection (++)
          • Potentiels de fibrillation et de dénervation en détection au repos
          • Tracé de type simple accéléré: recrutement temporel compensateur
        • Stimulo-détection
          • Amplitudes des potentiels moteurs et sensitifs dimininués
          • Vitesses de condution et latences distales normales +++
      • Neuropathies démyélinisantes (myélinopathies)
        • Détectionpas de modification
        • Stimulo-détection (++)
          • Ralentissement des vitesses de conduction +/- blocs de conduction
          • Allongement des latences distales +/- proximales (F et H dans SGB)
    • Si syndrome myasthénique
      • Myasthénie (bloc post-synaptique): 
        • Détectiontracé normal
        • Stimulo-détection: décrément de l’amplitude des PA à la répétition basse fréquence (3 Hz)
      • Sd de Lambert-Eaton (bloc pré-synaptique): 
        • Détection: tracé normal
        • Stimulo-détection: potentialisation de l'amplitude des PA à la répétition haute fréquence 
    • Si syndrome myogène
      • Détection
        • Réduction d’amplitude et de durée des PA moteurs (« aspect déchiqueté »)
        • Recrutement spatial et temporel compensateur: tracé riche et polyphasique
      • Stimulo-détection
        • Vitesse de conduction nerveuse et latences distales normales
  • Autres examens complémentaires utiles: 
    • PL: surtout si atteinte proximale ou suspicion atteinte inflammatoire ou infectieuse 
    • Biologie: CPK si Sd myogène / glycémie si dabète 
    • Biopsies: devant un Sd neurogène (+/-) ou myogène (!! ssi atteinte sensitive à la clinique) 

Cas du déficit sensitif: 

  • = Savoir s'orienter sur la topographie devant une déficit sensitif 
  • Atteinte SNC:
    • Encéphalique: 
      • Cortex pariétal: hypoesthésie brachio-faciale controlatéral 
      • Thalamus: hypoesthésie proportionnelle à tous les modes de l'hémicorps controlatéral
      • Tronc cérébral: Sd alterne sensitif du tronc de Wallenberg (fossette latérale du bulte) 
    • Moëlle épinière: 
      • Atteinte transverse: niveau sensitif (toujours en dessous de la lésion responsable) 
      • Atteinte cordonale postérieure: signe de Romberg / ataxie proprioceptive / signe de Lhermitte
      • Atteinte de l'hémi-moëlle (Sd de Brown-Séquard): 
        • Côté homolatéral à la lésion: Sd pyramidal + proprioceptif 
        • Côté controlatéral: hypoesthésie thermoalgique 
      • Atteinte suspendue de la synringomyélie: hypoesthésie thermoalgique isolée MS+tronc haut 
  • Atteinte SNP: 
    • Neuropathies focales:
      • Racine: hypoesthésie d'un dermatome (+/- abolition réflexe si racine correspond) 
      • Plexus: hypoesthésie de plusieurs dermatomes 
      • Tronc: hypoesthésie limitée à un tronc (ex: nerf médian)
    • Neuropathies diffuses:
      • Polyneurpathie: bilatérale, symétrique, distale, installation subaiguë/chronique 
      • Polyradiculonévrite aiguë: bilatérale, symétrique, proximale et distale, aiguë (qq j)
      • Mononeuropathies multiples: atteinte asymétrique et asynchrones des troncs 

Orientation clinique pratique: 

  • S'orienter sur l'étiologie: 
    • Aiguë: vasculaire, traumatique, hypoglycémie
    • Subaiguë: tumeur (progressif en tache d'huile), inflammatoire, infection
    • Chronique: tumeur (progressif en tache d'huile), dégénératif 
  • CAT devant un trouble sensitivo-moteur transitore (++++):
    • = 3 grands cadres étiologiques à évoquer: 
        Aura migraineuse  AIT Epilepsie 
      Durée  plusieurs minutes brutale qq secondes 
      Symptômes  Positifs (++) et négatifs : ophtalmo > sensitive > phasique > motrice  négatifs  positifs (stéréotypés) 

       

       

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Date: 15/02/2019

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